Arabic
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)

calcinosis/protease

يتم حفظ الارتباط في الحافظة
مقالاتالتجارب السريريةبراءات الاختراع
9 النتائج

Fibroblast growth factor-23 mutants causing familial tumoral calcinosis are differentially processed.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات
الدخول التسجيل فى الموقع
Familial tumoral calcinosis (TC, OMIM 211900) is a heritable disorder characterized by hyperphosphatemia, normal or elevated serum 1,25-dihydroxyvitamin D, and often severe ectopic calcifications. Two recessive mutations in fibroblast growth factor-23 (FGF23), serine 71/glycine (S71G) and serine

Interaction of amorphous calcium phosphate with fibrin in vitro causes decreased fibrinolysis and altered protease profiles: implications for atherosclerotic disease.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات
الدخول التسجيل فى الموقع
Previously, we demonstrated that amorphous calcium phosphate (ACP), chemical precursor to apatite, strongly interacted with fibrin and facilitated binding of matrix metalloproteinase (MMP)-9, a type IV collagenase. Plasmin-dependent fibrinolysis resulted in coordinate MMP-9 activation. Here we

The Roles of Fibroblast Growth Factor (FGF)-23, α-Klotho and Furin Protease in Calcium and Phosphate Homeostasis : A Mini-Review.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات
الدخول التسجيل فى الموقع
The roles of calcitonin, parathormone and calcitriol in the regulation of plasma calcium and phosphate are well-established. However, in autosomal-dominant hypophosphatemic rickety patients, studies have revealed normal plasma levels of calcium, associated with normal thyroid and parathyroid

Molecular genetic and biochemical analyses of FGF23 mutations in familial tumoral calcinosis.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات
الدخول التسجيل فى الموقع
Fibroblast growth factor 23 (FGF23) is a hormone required for normal renal phosphate reabsorption. FGF23 gain-of-function mutations result in autosomal dominant hypophosphatemic rickets (ADHR), and FGF23 loss-of-function mutations cause familial hyperphosphatemic tumoral calcinosis (TC). In this

Polypeptide GalNAc-transferase T3 and familial tumoral calcinosis. Secretion of fibroblast growth factor 23 requires O-glycosylation.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات
الدخول التسجيل فى الموقع
Mutations in the gene encoding the glycosyltransferase polypeptide GalNAc-T3, which is involved in initiation of O-glycosylation, were recently identified as a cause of the rare autosomal recessive metabolic disorder familial tumoral calcinosis (OMIM 211900). Familial tumoral calcinosis is

The anticalcification effect of polyethylene glycol-immobilized on hexamethylene diisocyanate treated pericardium.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات
الدخول التسجيل فى الموقع
Pathologic calcification is thought to be the main cause of failure in the present generation tissue valves fabricated from glutaraldehyde pretreated bovine pericardium (BP). The present investigation describes the in vitro calcification and enzymatic degradation of bovine pericardia after

Calcium pyrophosphate crystal deposition disease and other crystal deposition diseases.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات
الدخول التسجيل فى الموقع
A number of cells, chemotactic factors, and inflammatory mediators are implicated in the complex mechanisms underlying crystal-mediated inflammation. Interleukin-8, released from mononuclear cells that have been exposed to urate and other crystals, is a potent chemotaxin and activator of

Molecular Imaging of Vulnerable Plaque.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات
الدخول التسجيل فى الموقع
Molecular imaging provides multiple imaging techniques to identify characteristics of vulnerable plaque including I) Inflammatory cells (the presence and metabolic activity of macrophages), II) synthesis of lipid and fatty acid in the plaque, III) the presence of hypoxia in severely inflamed

In vitro cytotoxicity of human endothelial cells in polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات
الدخول التسجيل فى الموقع
We studied sera from 20 patients with polymyalgia rheumatica (PMR)/giant cell arteritis (GCA), 15 patients with systemic lupus erythematosus (SLE), 15 patients with the CREST syndrome (calcinosis, Raynaud's phenomenon, esophageal dysfunction, sclerodactyly, and telangietasia) and 33 age and sex
انضم إلى صفحتنا على الفيسبوك

قاعدة بيانات الأعشاب الطبية الأكثر اكتمالا التي يدعمها العلم

  • يعمل في 55 لغة
  • العلاجات العشبية مدعومة بالعلم
  • التعرف على الأعشاب بالصورة
  • خريطة GPS تفاعلية - ضع علامة على الأعشاب في الموقع (قريبًا)
  • اقرأ المنشورات العلمية المتعلقة ببحثك
  • البحث عن الأعشاب الطبية من آثارها
  • نظّم اهتماماتك وابقَ على اطلاع دائم بأبحاث الأخبار والتجارب السريرية وبراءات الاختراع

اكتب أحد الأعراض أو المرض واقرأ عن الأعشاب التي قد تساعد ، واكتب عشبًا واطلع على الأمراض والأعراض التي تستخدم ضدها.
* تستند جميع المعلومات إلى البحوث العلمية المنشورة

Google Play badgeApp Store badge