tuberous sclerosis/جلوتاثيون

يتم حفظ الارتباط في الحافظة

مقالاتالتجارب السريريةبراءات الاختراع

اختر نوع الفرز

14 النتائج

Tuberous sclerosis complex neuropathology requires glutamate-cysteine ligase.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات

الدخول التسجيل فى الموقع

BACKGROUND Tuberous sclerosis complex (TSC) is a genetic disease resulting from mutation in TSC1 or TSC2 and subsequent hyperactivation of mammalian Target of Rapamycin (mTOR). Common TSC features include brain lesions, such as cortical tubers and subependymal giant cell astrocytomas (SEGAs).

p62/SQSTM1 Cooperates with Hyperactive mTORC1 to Regulate Glutathione Production, Maintain Mitochondrial Integrity, and Promote Tumorigenesis.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات

الدخول التسجيل فى الموقع

p62/sequestosome-1 (SQSTM1) is a multifunctional adaptor protein and autophagic substrate that accumulates in cells with hyperactive mTORC1, such as kidney cells with mutations in the tumor suppressor genes tuberous sclerosis complex (TSC)1 or TSC2. Here we report that p62 is a critical mediator of

Tumors with TSC mutations are sensitive to CDK7 inhibition through NRF2 and glutathione depletion.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات

الدخول التسجيل فى الموقع

Tuberous sclerosis complex (TSC) is characterized by tumor development in the brain, heart, kidney, and lungs. In TSC tumors, loss of the TSC1/TSC2 protein complex leads to activation of mTORC1 with downstream effects on anabolism and cell growth. Because mTORC1 activation enhances mRNA

Synthetic lethality of combined glutaminase and Hsp90 inhibition in mTORC1-driven tumor cells.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات

الدخول التسجيل فى الموقع

The mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1) integrates multiple signals from growth factors, nutrients, and cellular energy status to control a wide range of metabolic processes, including mRNA biogenesis; protein, nucleotide, and lipid synthesis; and autophagy. Deregulation of the mTORC1

Antioxidants in peripheral nerve.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات

الدخول التسجيل فى الموقع

Oxidative stress and antioxidants have been related in a wide variety of ways with nervous tissue. This review attempts to gather the most relevant information related to a) the antioxidant status in non pathologic nervous tissue; b) the hypothesis and evidence for oxidative stress (considered as

TSC2 Deficiency Unmasks a Novel Necrosis Pathway That Is Suppressed by the RIP1/RIP3/MLKL Signaling Cascade.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات

الدخول التسجيل فى الموقع

Tuberous sclerosis complex (TSC) is a genetic multiorgan disorder characterized by the development of neoplastic lesions in kidney, lung, brain, heart, and skin. It is caused by an inactivating mutation in tumor suppressor genes coding the TSC1/TSC2 complex, resulting in the hyperactivation of mTOR-

High-throughput drug screen identifies chelerythrine as a selective inducer of death in a TSC2-null setting.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات

الدخول التسجيل فى الموقع

Tuberous sclerosis complex (TSC) is an autosomal dominant syndrome associated with tumors of the brain, heart, kidney, and lung. The TSC protein complex inhibits the mammalian or mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1). Inhibitors of mTORC1, including rapamycin, induce a cytostatic

14-3-3 interacts with the tumor suppressor tuberin at Akt phosphorylation site(s).

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات

الدخول التسجيل فى الموقع

Tuberin, the product of the tuberous sclerosis complex 2 tumor suppressor gene, is a phosphoprotein that negatively regulates phosphatidylinositol 3'-kinase signaling downstream of Akt. Several high stringency 14-3-3 binding sites that overlapped with Akt phosphorylation sites were identified in

mTORC1-Driven Tumor Cells Are Highly Sensitive to Therapeutic Targeting by Antagonists of Oxidative Stress.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات

الدخول التسجيل فى الموقع

mTORC1 is a central signaling node in controlling cell growth, proliferation, and metabolism that is aberrantly activated in cancers and certain cancer-associated genetic disorders, such as tuberous sclerosis complex (TSC) and sporadic lymphangioleiomyomatosis. However, while mTORC1-inhibitory

Changes in gene expression during chemical-induced nephrocarcinogenicity in the Eker rat.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات

الدخول التسجيل فى الموقع

Hydroquinone (HQ) is a rodent carcinogen and a potential human carcinogen. Glutathione conjugation of HQ enhances its biological reactivity, and 2,3,5-tris-(glutathion-S-yl)hydroquinone (TGHQ) is a potent nephrotoxicant and nephrocarcinogen in the Eker rat. Moreover, a single exposure of primary

Lithium promotes the production of reactive oxygen species via GSK-3β/TSC2/TOR signaling in the gill of zebrafish (Danio rerio).

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات

الدخول التسجيل فى الموقع

In this study, the mechanism that lithium (Li) promotes the production of reactive oxygen species (ROS) via the glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β)/tuberous sclerosis complex 2 (TSC2)/target of rapamycin (TOR) signaling was investigated in the gill of zebrafish (Danio rerio). After the zebrafish

Impairment of gamma-glutamyl transferase 1 activity in the metabolic pathogenesis of chromophobe renal cell carcinoma.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات

الدخول التسجيل فى الموقع

Chromophobe renal cell carcinoma (ChRCC) accounts for 5% of all sporadic renal cancers and can also occur in genetic syndromes including Birt-Hogg-Dube (BHD) and tuberous sclerosis complex (TSC). ChRCC has a distinct accumulation of abnormal mitochondria, accompanied by characteristic chromosomal

Frenolicin B Targets Peroxiredoxin 1 and Glutaredoxin 3 to Trigger ROS/4E-BP1-Mediated Antitumor Effects.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات

الدخول التسجيل فى الموقع

Peroxiredoxin 1 (Prx1) and glutaredoxin 3 (Grx3) are two major antioxidant proteins that play a critical role in maintaining redox homeostasis for tumor progression. Here, we identify the prototypical pyranonaphthoquinone natural product frenolicin B (FB) as a selective inhibitor of Prx1 and Grx3

AMP-activated protein kinase signalling pathways are down regulated and skeletal muscle development impaired in fetuses of obese, over-nourished sheep.

يمكن للمستخدمين المسجلين فقط ترجمة المقالات

الدخول التسجيل فى الموقع

Maternal obesity and over-nutrition give rise to both obstetric problems and neonatal morbidity. The objective of this study was to evaluate effects of maternal obesity and over-nutrition on signalling of the AMP-activated protein kinase (AMPK) pathway in fetal skeletal muscle in an obese pregnant

انضم إلى صفحتنا على الفيسبوك

Herbal & Natural Medicine

قاعدة بيانات الأعشاب الطبية الأكثر اكتمالا التي يدعمها العلم

يعمل في 55 لغة
العلاجات العشبية مدعومة بالعلم
التعرف على الأعشاب بالصورة
خريطة GPS تفاعلية - ضع علامة على الأعشاب في الموقع (قريبًا)
اقرأ المنشورات العلمية المتعلقة ببحثك
البحث عن الأعشاب الطبية من آثارها
نظّم اهتماماتك وابقَ على اطلاع دائم بأبحاث الأخبار والتجارب السريرية وبراءات الاختراع

اكتب أحد الأعراض أو المرض واقرأ عن الأعشاب التي قد تساعد ، واكتب عشبًا واطلع على الأمراض والأعراض التي تستخدم ضدها.
* تستند جميع المعلومات إلى البحوث العلمية المنشورة