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Protective effects of α-bisabolol on altered hemodynamics, lipid peroxidation, and nonenzymatic antioxidants in isoproterenol-induced myocardial infarction: In vivo and in vitro evidences.

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The effect of α-bisabolol on hemodyanimcs, lipid peroxidation, and nonenzymatic antioxidants was evaluated in isoproterenol-induced myocardial infarction in rats. They were pre- and cotreated with α-bisabolol (25 mg/kg body weight) daily for 10 days along with the subcutaneous injection of

α-Bisabolol protects against β-adrenergic agonist-induced myocardial infarction in rats by attenuating inflammation, lysosomal dysfunction, NLRP3 inflammasome activation and modulating autophagic flux.

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Emerging evidence demonstrates that NLRP3 inflammasome activation, lysosomal dysfunction, and impaired autophagic flux play a crucial role in the pathophysiology of myocardial infarction (MI). Therapeutic strategies targeting NLRP3 activation, lysosomal enzyme release and correcting autophagy have

α-Bisabolol abrogates isoproterenol-induced myocardial infarction by inhibiting mitochondrial dysfunction and intrinsic pathway of apoptosis in rats.

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Mitochondrial dysfunction plays crucial role in the pathologenesis of myocardial infarction (MI). The present study evaluated the protective effect of α-bisabolol against isoproterenol (ISO)-induced mitochondrial dysfunction and apoptosis in rats. Male albino Wistar rats were pre- and co-treated

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