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brain ischemia/mais

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ArtikelKlinische VersuchePatente
7 Ergebnisse
The increase in osteopontin (OPN) levels after stroke induces neural protection by activating Akt signaling and inhibiting GS3Kβ, iNOS, and NF-κB. This study investigated the effect of a high-fat diet rich in corn oil (CO-HFD) on infarct size and memory function in rats after induction of cerebral

Progesterone: protective effects on the cat hippocampal neuronal damage due to acute global cerebral ischemia.

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BACKGROUND Barbiturates, benzodiazepines, and synthetic steroids having anesthetic properties, by enhancing the inhibitory GABAergic neurotransmission to the neuronal circuits of cerebral structures vulnerable to ischemia, reduce the damage induced by this condition. Some endogenous steroids
BACKGROUND In addition to the hippocampus, the dorsolateral caudate nucleus (CN) and the pars reticularis of the substantia nigra (SNr) are among the most vulnerable brain areas to ischemia. A possible association of the neuronal injury in these two subcortical nuclei has been proposed, the primary
Both brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and microglia activation are involved in the pathogenesis of ischemic stroke. Herein, we attempt to ascertain whether Calycosin, an isoflavonoid, protects against ischemic stroke by modulating the endogenous production of BDNF and/or the microglia

Chrysin prevents brain damage caused by global cerebralischemia/reperfusion in a C57BL/J6 mouse model.

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OBJECTIVE The present study investigated the neuroprotective effects of chrysin (CRS) following global cerebral ischemia and reperfusion (I/R) in a C57BL/J6 mouse model. METHODS A total of 40 mice were equally divided into four groups: (1) sham-operated (SH = control), (2) global cerebral I/R (I/R),

Curcumin protects against stroke and increases levels of Notch intracellular domain.

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OBJECTIVE To investigate whether curcumin regulates Notch signaling to cause neuroprotection and neurogenesis after focal ischemia reperfusion injury. METHODS Focal ischemia reperfusion injury was modeled in rats by occluding the middle cerebral artery. These animals were given either curcumin (300

Microglial-specific depletion of TAK1 is neuroprotective in the acute phase after ischemic stroke.

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Transforming growth factor-β-activated kinase 1 (TAK1) is upregulated after cerebral ischemia and contributes to an aggravation of brain injury. TAK1 acts as a key regulator of NF-ΚB and the MAP kinases JNK and p38 and modulates post-ischemic neuroinflammation and apoptosis. Microglia are the main
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