Greek
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
Annals of Pharmacotherapy 2010-Jan

Hyperchloremic metabolic acidosis due to deferasirox in a patient with beta thalassemia major.

Μόνο εγγεγραμμένοι χρήστες μπορούν να μεταφράσουν άρθρα
Σύνδεση εγγραφή
Ο σύνδεσμος αποθηκεύεται στο πρόχειρο
Nikolaos Papadopoulos
Aresti Vasiliki
Georgios Aloizos
Petros Tapinis
Athanasios Kikilas

Λέξεις-κλειδιά

Αφηρημένη

OBJECTIVE

To report a case of hyperchloremic metabolic acidosis in a patient with beta thalassemia major secondary to treatment with deferasirox due to iron overload.

METHODS

A 58-year-old white female with beta thalassemia major was admitted with fever, fatigue, abnormal liver function test results, and hyperchloremic metabolic acidosis (lactate dehydrogenase 494 U/L, aspartate aminotransferase 167 U/L, alanine aminotransferase 250 U/L, gamma-glutamyl transferase 102 U/L, total bilirubin 3.79 mg/dL, direct bilrubin 2.37, potassium 3.3 mEq/L, PO(2) 81.4 mm Hg, PCO(2) 29.4 mm Hg, HCO(3) 16 mEq/L, pH 7.35, chloride 116 mEq/L, anion gap 7.5 mEq/L). Twenty-five days before admission the patient decided to discontinue treatment with deferoxamine for chronic iron overload and continue treatment with oral deferasirox 1500 mg/day. Despite extended clinical and laboratory examination, no obvious cause of fever, hepatitis, or hyperchloremic metabolic acidosis was revealed. Diagnosis was compatible with tubular dysfunction, drug-induced hepatitis, and hypersensitivity reaction due to deferasirox. All pathological findings were fully reversible and our patient had an excellent outcome.

CONCLUSIONS

The presence of tubular dysfunction should be considered in any patient with otherwise unexplained hyperchloremic metabolic acidosis. In our patient, other potential causes of metabolic hyperchloremic acidosis were ruled out. Toxic effects of deferasirox are probably caused by chelation of mitochondrial iron, leading to adenosine triphosphate depletion in tubular epithelial cells. Use of the Naranjo probability scale revealed that the adverse reaction was probable.

CONCLUSIONS

Kidney toxicity may be a major issue in the management of patients receiving deferasirox. Our case indicates a potential risk of renal toxicity with the presence of tubular dysfunction and hyperchloremic metabolic acidosis in patients undergoing treatment with deferasirox.

Γίνετε μέλος της σελίδας
μας στο facebook

Η πληρέστερη βάση δεδομένων φαρμακευτικών βοτάνων που υποστηρίζεται από την επιστήμη

  • Λειτουργεί σε 55 γλώσσες
  • Βοτανικές θεραπείες που υποστηρίζονται από την επιστήμη
  • Αναγνώριση βοτάνων με εικόνα
  • Διαδραστικός χάρτης GPS - ετικέτα βότανα στην τοποθεσία (σύντομα)
  • Διαβάστε επιστημονικές δημοσιεύσεις που σχετίζονται με την αναζήτησή σας
  • Αναζήτηση φαρμακευτικών βοτάνων με τα αποτελέσματά τους
  • Οργανώστε τα ενδιαφέροντά σας και μείνετε ενημερωμένοι με την έρευνα ειδήσεων, τις κλινικές δοκιμές και τα διπλώματα ευρεσιτεχνίας

Πληκτρολογήστε ένα σύμπτωμα ή μια ασθένεια και διαβάστε για βότανα που μπορεί να βοηθήσουν, πληκτρολογήστε ένα βότανο και δείτε ασθένειες και συμπτώματα κατά των οποίων χρησιμοποιείται.
* Όλες οι πληροφορίες βασίζονται σε δημοσιευμένη επιστημονική έρευνα

Google Play badgeApp Store badge