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N-Propargyl caffeate amide (PACA) prevents cardiac fibrosis in experimental myocardial infarction by promoting pro-resolving macrophage polarization.

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Macrophages control the initiation and resolution of cardiac fibrosis in post-infarction cardiac remodeling. The aim of the present study was to investigate whether N-propargyl caffeate amide (PACA) could suppress myocardial fibrosis via regulating macrophage polarization. By using rat model of

In Vivo Cardioprotective Effects and Pharmacokinetic Profile of N-Propyl Caffeamide Against Ischemia Reperfusion Injury.

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Caffeic acid derivatives constitute a class of potent anti-inflammatory and cardioprotective drug candidates. We recently synthesized a new caffeic acid derivative N-propyl caffeamide (PCA). Our pilot experiments demonstrated that PCA enhanced the survival of rat cardiomyocyte H9c2 cells against

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