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Aspirin plus coumarin versus aspirin alone in the prevention of reocclusion after fibrinolysis for acute myocardial infarction: results of the Antithrombotics in the Prevention of Reocclusion In Coronary Thrombolysis (APRICOT)-2 Trial.

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BACKGROUND Despite the use of aspirin, reocclusion of the infarct-related artery occurs in approximately 30% of patients within the first year after successful fibrinolysis, with impaired clinical outcome. This study sought to assess the impact of a prolonged anticoagulation regimen as adjunctive to

Osthole, a natural coumarin, improves neurobehavioral functions and reduces infarct volume and matrix metalloproteinase-9 activity after transient focal cerebral ischemia in rats.

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Previously we demonstrated that Osthole, a natural coumarin, protects against focal cerebral ischemia/reperfusion-induced injury in rats. In the present study, the effects of Osthole on neurobehavioral functions, infarct volume and matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) in a rat 2h focal cerebral

Cardioprotective effects of (E)-4-hydroxy-N'-(1-(3-oxo-3H-benzo[f]chromen-2-yl)ethylidene)benzohydrazide: a newly synthesized coumarin hydrazone against isoproterenol-induced myocardial infarction in a rat model.

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The current study was carried out to evaluate the effect of pretreatment and co-treatment with a newly synthesized coumarin hydrazone, (E)-4-hydroxy-N'-(1-(3-oxo-3H-benzo[f]chromen-2-yl)ethylidene)benzohydrazide (hereinafter EK6), against isoproterenol-induced myocardial infarction in rats.

(E)-N'-(1-(7-Hydroxy-2-Oxo-2H-Chromen-3-Yl) Ethylidene) Benzohydrazide, a Novel Synthesized Coumarin, Ameliorates Isoproterenol-Induced Myocardial Infarction in Rats through Attenuating Oxidative Stress, Inflammation, and Apoptosis.

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The present study was directed to investigate the effect of precotreatment with (E)-N'-(1-(7-hydroxy-2-oxo-2H-chromen-3-yl) ethylidene) benzohydrazide (7-hyd.HC), a novel potent synthesized coumarin, on isoproterenol- (ISO-) induced myocardial infarction (MI) in rats. The hydrazone compound was

[Antithrombotic therapy after myocardial infarction: arguments for the use of acetylsalicylic acid and coumarin derivatives].

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Patients who survived myocardial infarction and who are being treated with the current optimal therapy (antithrombotics, statins and beta-blockers), have a 10-20% chance of death, re-infarction and stroke within in the first year. A possible explanation for this could be an increased activation and

Investigations of antithrombin III-activity in patients after myocardial infarction and a long-term coumarin therapy.

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In 40 M.I. patients with long-term anticoagulant treatment, (Falithrom), the AT III-activity was determined at an interval of three years by means of Chromozym TH. We have found a mean AT III-value in the first testing period of 79.67 (+/- 14.16) per cent and in the second assessment of 82.5 (+/-

[Prevention of complications during therapy of thromboses and myocardial infarct with anticoagulants (heparin, coumarin) by successful administration of butazolidin].

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Determinants of the response to coumarin anticoagulants in patients with acute myocardial infarction.

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[Antithrombotic therapy after myocardial infarction: arguments for the use of acetylsalicylic acid and coumarin derivatives].

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[Coumarins after heart infarct: how long?].

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[Letter: Coumarin following heart infarct: for how long?].

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[Results of prolonged coumarin therapy after heart infarct].

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Coumarin therapy in acute myocardial infarction. A Hobson's choice.

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[A new coumarin derivative in the treatment of myocardial infarct].

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[Positive effect of long-term coumarin treatment following a heart infarct].

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