ectodermal dysplasia/protease

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The mutation spectrum of the EDA gene in X-linked anhidrotic ectodermal dysplasia.

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Mutations in ectodysplasin, the protein product of the EDA or ED1 gene, cause X-linked anhidrotic ectodermal dysplasia. From sixteen families we have identified thirteen mutations, of which nine were novel: a deletion of the entire exon 1, altered splicing site in intron 7 (IVS-2A-->G) and in intron

Mutations leading to X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia affect three major functional domains in the tumor necrosis factor family member ectodysplasin-A.

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Mutations in the epithelial morphogen ectodysplasin-A (EDA), a member of the tumor necrosis factor (TNF) family, are responsible for the human disorder X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia (XLHED) characterized by impaired development of hair, eccrine sweat glands, and teeth. EDA-A1 and EDA-A2

DLX3-Dependent Regulation of Ion Transporters and Carbonic Anhydrases is Crucial for Enamel Mineralization.

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Patients with tricho-dento-osseous (TDO) syndrome, an ectodermal dysplasia caused by mutations in the homeodomain transcription factor DLX3, exhibit enamel hypoplasia and hypomineralization. Here we used a conditional knockout mouse model to investigate the developmental and molecular consequences

Stim1 Regulates Enamel Mineralization and Ameloblast Modulation.

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Loss-of-function mutations in the Ca2+ release-activated Ca2+ channel genes ORAI1 and STIM1 abolish store-operated Ca2+ entry (SOCE) and result in ectodermal dysplasia with amelogenesis imperfecta. However, because of the limited availability of patient tissue, analyses of enamel mineralization or

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