hexosamine/astenia

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The effects of manganese, biotin, and choline on hexosamine and hydroxyproline content as related to leg weakness.

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Three experiments were conducted with day-old broiler chicks to determine the effects of dietary choline, biotin, and manganese on cartilage hexosamine and hydroxyproline content. The incidence of leg weakness was 75% or higher on all basal diets. The levels of supplementation found to minimize leg

Limb-girdle myasthenia with tubular aggregates associated with novel GFPT1 mutations.

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BACKGROUND Limb-girdle myasthenia with tubular aggregates (LGM with TAs) is a subtype of congenital myasthenic syndrome caused by recessive mutations of glutamine-fructose-6-phosphate transaminase 1 (GFPT1). METHODS Clinical and neurophysiological assessment was made in a Korean boy who had proximal

Mutations in GFPT1 that underlie limb-girdle congenital myasthenic syndrome result in reduced cell-surface expression of muscle AChR.

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Mutations in GFPT1 underlie a congenital myasthenic syndrome (CMS) characterized by a limb-girdle pattern of muscle weakness. Glutamine-fructose-6-phosphate transaminase 1 (GFPT1) is a key rate-limiting enzyme in the hexosamine biosynthetic pathway providing building blocks for the glycosylation of

Leukoencephalopathy due to variants in GFPT1-associated congenital myasthenic syndrome.

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To determine the molecular etiology of disease in 4 individuals from 2 unrelated families who presented with proximal muscle weakness and features suggestive of mitochondrial disease.Clinical information and neuroimaging were reviewed. Genome sequencing was

GFPT1 deficiency in muscle leads to myasthenia and myopathy in mice.

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Glutamine-fructose-6-phosphate transaminase 1 (GFPT1) is the rate-limiting enzyme in the hexosamine biosynthetic pathway which yields precursors required for protein and lipid glycosylation. Mutations in GFPT1 and other genes downstream of this pathway cause congenital myasthenic syndrome (CMS)

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