pneumococcal infections/tyrosine

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FMS-like tyrosine kinase 3 ligand aggravates the lung inflammatory response to Streptococcus pneumoniae infection in mice: role of dendritic cells.

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Pretreatment of mice with the hemopoietic growth factor, FMS-like tyrosine kinase 3 ligand (Flt3L), has been shown to increase monocyte-derived myeloid dendritic cells (DC) in lung parenchymal tissue, with possible implications for protective immunity to lung bacterial infections. However, whether

Polymeric immunoglobulin receptor-mediated invasion of Streptococcus pneumoniae into host cells requires a coordinate signaling of SRC family of protein-tyrosine kinases, ERK, and c-Jun N-terminal kinase.

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Streptococcus pneumoniae are commensals of the human nasopharynx with the capacity to invade mucosal respiratory cells. PspC, a pneumococcal surface protein, interacts with the human polymeric immunoglobulin receptor (pIgR) to promote bacterial adherence to and invasion into epithelial cells.

Impaired polysaccharide responsiveness without agammaglobulinemia in three patients with hypomorphic mutations in Bruton Tyrosine Kinase - no detection by newborn screening for primary immunodeficiences.

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Hypomorphic mutations in the gene encoding Bruton Tyrosine Kinase (BTK) may result in milder phenotypes and delayed diagnosis of B-cell related immunodeficiencies due to residual BTK function. Newborn screening for kappa-deleting-recombination-excision circles (KRECs) reliably

Nasopharyngeal colonization with Streptococcus pneumoniae triggers dendritic cell dependent antibody responses against invasive disease in mice.

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Nasopharyngeal colonization with Streptococcus pneumoniae (Spn) is an important precondition for the development of pneumococcal pneumonia. At the same time, nasopharyngeal colonization with Spn has been shown to mount adaptive immune responses against Spn in mice and humans. Cellular responses of

Attachment of capsular polysaccharide to the cell wall of Streptococcus pneumoniae type 2 is required for invasive disease.

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The capacity of Streptococcus pneumoniae to produce capsular polysaccharide (CPS) is essential for virulence. The CPS biosynthesis proteins CpsB, CpsC, and CpsD function to regulate CPS production via tyrosine phosphorylation of CpsD. This mechanism of regulating CPS production is important for

Alteration of Flt3-Ligand-dependent de novo generation of conventional dendritic cells during influenza infection contributes to respiratory bacterial superinfection.

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Secondary bacterial infections contribute to the excess morbidity and mortality of influenza A virus (IAV) infection. Disruption of lung integrity and impaired antibacterial immunity during IAV infection participate in colonization and dissemination of the bacteria out of the lungs. One key feature

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