hyperkalemia/پرولین

پیوند در کلیپ بورد ذخیره می شود

مقالاتآزمایشات بالینیحق ثبت اختراع

نوع مرتب سازی را انتخاب کنید

صفحه 1 از جانب 19 نتایج

Severe hyperkalemia is rescued by low-potassium diet in renal βENaC-deficient mice.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند

ورود به سیستم / ثبت نام

In adulthood, an induced nephron-specific deficiency of αENaC (Scnn1a) resulted in pseudohypoaldosteronism type 1 (PHA-1) with sodium loss, hyperkalemia, and metabolic acidosis that is rescued through high-sodium/low-potassium (HNa+/LK+) diet. In the present study, we addressed whether renal βENaC

Mechanism of Hyperkalemia-Induced Metabolic Acidosis.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند

ورود به سیستم / ثبت نام

Background Hyperkalemia in association with metabolic acidosis that are out of proportion to changes in glomerular filtration rate defines type 4 renal tubular acidosis (RTA), the most common RTA observed, but the molecular mechanisms underlying the associated metabolic acidosis are incompletely

Constitutively Active SPAK Causes Hyperkalemia by Activating NCC and Remodeling Distal Tubules.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند

ورود به سیستم / ثبت نام

Aberrant activation of with no lysine (WNK) kinases causes familial hyperkalemic hypertension (FHHt). Thiazide diuretics treat the disease, fostering the view that hyperactivation of the thiazide-sensitive sodium-chloride cotransporter (NCC) in the distal convoluted tubule (DCT) is solely

Kelch-like 3/Cullin 3 ubiquitin ligase complex and WNK signaling in salt-sensitive hypertension and electrolyte disorder.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند

ورود به سیستم / ثبت نام

Pseudohypoaldosteronism type II (PHAII) is a hereditary disease characterized by salt-sensitive hypertension, hyperkalemia and thiazide sensitivity. Mutations in with-no-lysine kinase 1 (WNK1) and WNK4 genes are reported to cause PHAII. Rigorous studies have demonstrated that WNK kinases constitute

In silico structural, functional and pathogenicity evaluation of a novel mutation: an overview of HSD3B2 gene mutations.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند

ورود به سیستم / ثبت نام

Mutations of 3 beta hydroxysteroid dehydrogenase type II (HSD3B2) gene result in different clinical consequences. We explain a patient who demonstrated a salt wasting form of 3βHSD deficiency in infancy. Signs of hyponatremia and hyperkalemia were recognized in the infant with ambiguous genitalia

Development of WNK signaling inhibitors as a new class of antihypertensive drugs.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند

ورود به سیستم / ثبت نام

Pseudohypoaldosteronism type II (PHAII) is characterized by hyperkalemia and hypertension despite a normal glomerular filtration rate. Abnormal activation of the signal cascade of with-no-lysine kinase (WNK) with OSR1 (oxidative stress-responsive kinase 1)/SPAK (STE20/SPS1-related

Domains of WNK1 kinase in the regulation of ROMK1.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند

ورود به سیستم / ثبت نام

WNK1 kinase belongs to a family of serine-threonine protein kinases with an atypical placement of the catalytic lysine. Increased expression of WNK1 causes hypertension and hyperkalemia in humans. WNK1 inhibits renal potassium channel ROMK1 by enhancing its endocytosis, likely contributing to

Characterization of the kinase activity of a WNK4 protein complex.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند

ورود به سیستم / ثبت نام

Mutations in WNK4 protein kinase cause pseudohypoaldosteronism type II (PHAII), a genetic disorder that is characterized by renal NaCl and K(+) retention leading to hypertension and hyperkalemia. Consistent with this, WNK4 is known to regulate several renal tubule transporters, including the NaCl

SPAK and OSR1 dependent down-regulation of murine renal outer medullary K channel ROMK1.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند

ورود به سیستم / ثبت نام

OBJECTIVE The kinases SPAK (SPS1-related proline/alanine-rich kinase) and OSR1 (oxidative stress-responsive kinase 1) participate in the regulation of the NaCl cotransporter NCC and the Na+, K+, 2Cl- cotransporter NKCC2. The kinases are regulated by WNK (with-no-K[Lys]) kinases. Mutations of genes

Intersectin links WNK kinases to endocytosis of ROMK1.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند

ورود به سیستم / ثبت نام

With-no-lysine (WNK) kinases are a novel family of protein kinases characterized by an atypical placement of the catalytic lysine. Mutations of 2 family members, WNK1 and WNK4, cause pseudohypoaldosteronism type 2 (PHA2), an autosomal-dominant disease characterized by hypertension and hyperkalemia.

Potassium depletion stimulates Na-Cl cotransporter via phosphorylation and inactivation of the ubiquitin ligase Kelch-like 3.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند

ورود به سیستم / ثبت نام

Kelch-like 3 (KLHL3) is a component of an E3 ubiquitin ligase complex that regulates blood pressure by targeting With-No-Lysine (WNK) kinases for degradation. Mutations in KLHL3 cause constitutively increased renal salt reabsorption and impaired K+ secretion, resulting in hypertension and

Renal tubular SGK1 deficiency causes impaired K+ excretion via loss of regulation of NEDD4-2/WNK1 and ENaC.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند

ورود به سیستم / ثبت نام

The stimulation of postprandial K(+) clearance involves aldosterone-independent and -dependent mechanisms. In this context, serum- and glucocorticoid-induced kinase (SGK)1, a ubiquitously expressed kinase, is one of the primary aldosterone-induced proteins in the aldosterone-sensitive distal

WNK-SPAK-NCC cascade revisited: WNK1 stimulates the activity of the Na-Cl cotransporter via SPAK, an effect antagonized by WNK4.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند

ورود به سیستم / ثبت نام

The with-no-lysine (K) kinases, WNK1 and WNK4, are key regulators of blood pressure. Their mutations lead to familial hyperkalemic hypertension (FHHt), associated with an activation of the Na-Cl cotransporter (NCC). Although it is clear that WNK4 mutants activate NCC via Ste20 proline-alanine-rich

Pathophysiological roles of WNK kinases in the kidney.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند

ورود به سیستم / ثبت نام

Since the discovery of mutations in the WNK1 and WNK4 genes in pseudohypoaldosteronism type II (PHAII), the pathophysiological role of WNK kinases in hypertension and renal ion transport has been a hot topic for investigation. Analyses from a mouse model carrying the same mutation as seen in PHAII

A novel CYP11B2 gene mutation in an Asian family with aldosterone synthase deficiency.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند

ورود به سیستم / ثبت نام

BACKGROUND Three siblings of Pakistani origin presented neonatally with isolated hyperreninemic hypoaldosteronism and were well controlled on fludrocortisone therapy during childhood and adolescence. OBJECTIVE These individuals were reevaluated as adults after fludrocortisone withdrawal to

قبلی
1
2
بعد

به صفحه فیس بوک ما بپیوندید

Herbal & Natural Medicine

کاملترین پایگاه داده گیاهان دارویی با پشتیبانی علمی

به 55 زبان کار می کند
درمان های گیاهی با پشتوانه علم
شناسایی گیاهان توسط تصویر
نقشه GPS تعاملی - گیاهان را در مکان نشان دهید (به زودی)
انتشارات علمی مربوط به جستجوی خود را بخوانید
گیاهان دارویی را با توجه به اثرات آنها جستجو کنید
علایق خود را سازماندهی کنید و با تحقیقات اخبار ، آزمایشات بالینی و حق ثبت اختراع در جریان باشید

علامت یا بیماری را تایپ کنید و در مورد گیاهانی که ممکن است به شما کمک کنند ، بخوانید ، یک گیاه تایپ کنید و بیماری ها و علائمی را که در برابر آن استفاده می شود ، ببینید.
* کلیه اطلاعات براساس تحقیقات علمی منتشر شده است