Persian
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)

valine/انفارکتوس

پیوند در کلیپ بورد ذخیره می شود
صفحه 1 از جانب 53 نتایج

A pharmacogenetic effect of factor XIII valine 34 leucine polymorphism on fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند
ورود به سیستم / ثبت نام
OBJECTIVE The aim of this study was to evaluate the pharmacogenetic role of the factor XIII (FXIII) valine 34 leucine (Val34Leu) polymorphism in the fibrinolytic therapy of acute myocardial infarction (MI). BACKGROUND Fibrinolytic therapy is an established treatment for acute MI, but up to 40% of

D allele of the angiotensin-converting enzyme gene is a risk factor for secondary cardiac events after myocardial infarction.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند
ورود به سیستم / ثبت نام
We retrospectively examined the relationship between the genotype of the angiotensin-converting enzyme (ACE) gene or the 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene, and the secondary cardiac events after myocardial infarction. The study population consisted of 176 patients (ACE genotype:

Transcriptional profiling analysis of HMP-treated rats with experimentally induced myocardial infarction.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند
ورود به سیستم / ثبت نام
BACKGROUND Heart-protecting musk pill (HMP), a traditional Chinese medicine prescription, has extensive cardioprotective effects against angina pectoris and myocardial infarction (MI), but the molecular mechanism behind such cardio protective effects still remains unclear. In this article, we aim to

Genetic analysis of thermolabile methylenetetrahydrofolate reductase as a risk factor for myocardial infarction.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند
ورود به سیستم / ثبت نام
Hyperhomocyst(e)inemia is associated with an increased risk of coronary artery disease and myocardial infarction. Both genetic and environmental factors influence the plasma level of homocysteine. One of the metabolic pathways for homocysteine involves the enzyme methylenetetrahydrofolate reductase

[C677T gene polymorphism of methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) in patients with myocardial infarction].

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند
ورود به سیستم / ثبت نام
Hyperhomocysteinemia is thought to be an independent risk factor for coronary heart disease. Increased plasma homocysteine level can result from malnutrition (e.g. folate deficiency) and/or genetic-related disturbances. Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) is a key enzyme in the synthesis of

Factor V1691 G-A, prothrombin 20210 G-A, and methylenetetrahydrofolate reductase 677 C-T variants in Turkish children with cerebral infarct.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند
ورود به سیستم / ثبت نام
Inherited gene defects related to the coagulation system have been reported as risk factors for ischemic stroke. These gene defects include a G-A transition at nucleotide 1691 in exon 10 of the Factor V gene causing activated protein C resistance; a G-A transition in the 3' untranslated region of

Pharmacological profile of valsartan, a non-peptide angiotensin II type 1 receptor antagonist. 4th communication: improvement of heart failure of rats with myocardial infarction by valasartan.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند
ورود به سیستم / ثبت نام
The hemodynamic effects of valsartan ((S)-N-valeryl-N-¿[2'-(1H-tetrazol-5-yl)bipheneoyl-4-yl]meth yl¿valine, CAS 137862-53-4, CGP 48933), a new angiotensin II type 1 receptor antagonist, on rats with myocardial infarction induced by coronary artery ligation was examined. Four weeks after ligation,

Association of FXIII Val34Leu with decreased risk of myocardial infarction in Finnish males.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند
ورود به سیستم / ثبت نام
Factor XIII is a transglutaminase that crosslinks fibrin in the last steps of the coagulation process. A few polymorphic sites have been identified in this gene, one of them being a point mutation (FXIII Val34Leu), leading to an amino acid change of valine to leucine. Recently, in British patients,

[Spleen infarction and S hemoglobinopathies S in the high altitude lands].

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند
ورود به سیستم / ثبت نام
The hemoglobin S is a consequence of the substitution of valine for glutamic acid at position 6 of beta globin chain. The problem arises when some individuals with Hb S is moved to the mountains and exposed to hypoxia. The decrease in oxygen saturation distorts the red blood cell with HbS-shaped

Coagulation factor XIII activity predicts left ventricular remodelling after acute myocardial infarction

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند
ورود به سیستم / ثبت نام
Aims: Acute myocardial infarction (MI) is the major cause of chronic heart failure. The activity of blood coagulation factor XIII (FXIIIa) plays an important role in rodents as a healing factor after MI, whereas its role in healing and

Genetic polymorphism of 5,10-methylenetetrahydrofolate increases risk of myocardial infarction and is correlated to elevated levels of homocysteine in the Japanese general population.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند
ورود به سیستم / ثبت نام
BACKGROUND Hyperhomocysteinemia, an independent and graded risk factor for coronary artery disease, can result from both environmental and hereditary factors. C677T mutation of the 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene [alanine/valine (A/V) polymorphism], one of the key enzymes

Distinguishing Intracerebral Hemorrhage from Acute Cerebral Infarction through Metabolomics.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند
ورود به سیستم / ثبت نام
UNASSIGNED Acute cerebral infarction (ACI) and intracerebral hemorrhage (ICH) are potentially lethal cerebrovascular diseases that seriously impact public health. ACI and ICH share several common clinical manifestations but have totally divergent therapeutic strategies. A poor diagnosis can affect

[Metabolic changes in ischemic brain infarct].

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند
ورود به سیستم / ثبت نام
Serum and cerebrospinal fluid (CSF) from 17 patients less than 3 days after brain infarction (measurement 1) and during recovery 7 +/- 2 days after infarction (measurement 2) were analysed for organic acids (energy metabolites, keto acids and amino acids). Clinical parameters improved by 32% over

F13A1 Gene Variant (V34L) and Residual Circulating FXIIIA Levels Predict Short- and Long-Term Mortality in Acute Myocardial Infarction after Coronary Angioplasty.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند
ورود به سیستم / ثبت نام
Factor XIIIA (FXIIIA) levels are independent predictors of early prognosis after acute myocardial infarction (AMI) and the Valine-to-Leucine (V34L) single nucleotide polymorphism (SNP) seems associated with lower AMI risk. Since the long-term AMI prognosis merits deeper investigation, we performed

Titin-Based Cardiac Myocyte Stiffening Contributes to Early Adaptive Ventricular Remodeling After Myocardial Infarction.

فقط کاربران ثبت نام شده می توانند مقالات را ترجمه کنند
ورود به سیستم / ثبت نام
BACKGROUND Myocardial infarction (MI) increases the wall stress in the viable myocardium and initiates early adaptive remodeling in the left ventricle to maintain cardiac output. Later remodeling processes include fibrotic reorganization that eventually leads to cardiac failure. Understanding the
به صفحه فیس بوک ما بپیوندید

کاملترین پایگاه داده گیاهان دارویی با پشتیبانی علمی

  • به 55 زبان کار می کند
  • درمان های گیاهی با پشتوانه علم
  • شناسایی گیاهان توسط تصویر
  • نقشه GPS تعاملی - گیاهان را در مکان نشان دهید (به زودی)
  • انتشارات علمی مربوط به جستجوی خود را بخوانید
  • گیاهان دارویی را با توجه به اثرات آنها جستجو کنید
  • علایق خود را سازماندهی کنید و با تحقیقات اخبار ، آزمایشات بالینی و حق ثبت اختراع در جریان باشید

علامت یا بیماری را تایپ کنید و در مورد گیاهانی که ممکن است به شما کمک کنند ، بخوانید ، یک گیاه تایپ کنید و بیماری ها و علائمی را که در برابر آن استفاده می شود ، ببینید.
* کلیه اطلاعات براساس تحقیقات علمی منتشر شده است

Google Play badgeApp Store badge