Finnish
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
American Journal of Physiology - Lung Cellular and Molecular Physiology 2004-Dec

Ultrafine carbon black particles stimulate proliferation of human airway epithelium via EGF receptor-mediated signaling pathway.

Vain rekisteröityneet käyttäjät voivat kääntää artikkeleita
Kirjaudu sisään Rekisteröidy
Linkki tallennetaan leikepöydälle
Jun Tamaoki
Kazuo Isono
Kiyoshi Takeyama
Etsuko Tagaya
Junko Nakata
Atsushi Nagai

Avainsanat

Abstrakti

Exposure to ambient ultrafine particles induces airway inflammatory reactions and tissue remodeling. In this experiment, to determine whether ultrafine carbon black (ufCB) affects proliferation of airway epithelium and, if so, what the mechanism of action is, we studied human primary bronchial epithelial cell cultures. Incubation of cells in the serum-free medium with ufCB increased incorporations of [(3)H]thymidine and [(3)H]leucine into cells in a time- and dose-dependent manner. This effect was attenuated by Cu- and Zn-containing superoxide dismutase (Cu/Zn SOD) and apocynin, an inhibitor of NADPH oxidase, and completely inhibited by pretreatment with the epidermal growth factor receptor (EGF-R) tyrosine kinase inhibitors AG-1478 and BIBX-1382, and the mitogen-activated protein kinase kinase inhibitor PD-98059. Transfection of a dominant-negative mutant of H-Ras likewise abolished the effect ufCB. Stimulation with ufCB also induced processing of membrane-anchored proheparin-binding (HB)-EGF, release of soluble HB-EGF into the medium, association of phosphorylated EGF-R and Shc with glutathione-S-transferase-Grb2 fusion protein, and phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase (ERK). Pretreatment with AG-1478, [Glu(52)]Diphtheria toxin, a specific inhibitor of HB-EGF, neutralizing HB-EGF antibody, Cu/Zn SOD, and apocynin each inhibited ufCB-induced ERK activation. These results suggest that ufCB causes oxidative stress-mediated proliferation of airway epithelium, involving processing of HB-EGF and the concomitant activation of EGF-R and ERK cascade.

Liity facebook-sivullemme

Täydellisin lääketieteellinen tietokanta tieteen tukemana

  • Toimii 55 kielellä
  • Yrttilääkkeet tieteen tukemana
  • Yrttien tunnistaminen kuvan perusteella
  • Interaktiivinen GPS-kartta - merkitse yrtit sijaintiin (tulossa pian)
  • Lue hakuusi liittyviä tieteellisiä julkaisuja
  • Hae lääkekasveja niiden vaikutusten perusteella
  • Järjestä kiinnostuksesi ja pysy ajan tasalla uutisista, kliinisistä tutkimuksista ja patenteista

Kirjoita oire tai sairaus ja lue yrtteistä, jotka saattavat auttaa, kirjoita yrtti ja näe taudit ja oireet, joita vastaan sitä käytetään.
* Kaikki tiedot perustuvat julkaistuun tieteelliseen tutkimukseen

Google Play badgeApp Store badge