Finnish
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
Sivu 1 alkaen 588 tuloksia
Studies of four Japanese families with hereditary angioneurotic edema: simultaneous activation of plasma protease systems and exogenous triggering stimuli.
Vain rekisteröityneet käyttäjät voivat kääntää artikkeleita
Kirjaudu sisään Rekisteröidy
Forty-five relatives of 4 families with hereditary angioneurotic edema (HANE) were studied. Twenty-five, including 11 asymptomatic kindreds with the disposition, showed typical changes in complement system compatible with HANE. Follow-up study of HANE patients showed that, even in remission period,
Cystoid macular edema in a patient with acquired immunodeficiency syndrome and past ocular history of cytomegalovirus retinitis after initiation of protease inhibitors.
Vain rekisteröityneet käyttäjät voivat kääntää artikkeleita
Kirjaudu sisään Rekisteröidy
OBJECTIVE
To describe a patient with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) who presented with cystoid macular edema (CME) which was not associated with active cytomegalovirus (CMV) retinitis or AIDS-related microvasculopathy.
METHODS
A 32-year-old man with AIDS and a past ocular history of
Effects of focal mild hypothermia on thrombin-induced brain edema formation and the expression of protease activated receptor-1, matrix metalloproteinase-9 and aquaporin 4 in rats.
Vain rekisteröityneet käyttäjät voivat kääntää artikkeleita
Kirjaudu sisään Rekisteröidy
Hypothermia is an effective neuroprotective treatment for brain injury caused by intracerebral hemorrhage (ICH). It is reported to reduce brain edema and neuronal cell death. Thrombin, a coagulation protease released from blood clots, is critical in brain edema formation following ICH. Protease
The expression and the role of protease nexin-1 on brain edema after intracerebral hemorrhage.
Vain rekisteröityneet käyttäjät voivat kääntää artikkeleita
Kirjaudu sisään Rekisteröidy
Brain edema is one of the most frequent and serious complications of intracerebral hemorrhage (ICH), but how the ICH cause brain edema is unknown. Our studies were designed to investigate the regulation and distribution of protease nexin-1 (PN-1), thrombin and aquaporin-4 (AQP-4) in brain edema
Serine protease inhibitor attenuates intracerebral hemorrhage-induced brain injury and edema formation in rat.
Vain rekisteröityneet käyttäjät voivat kääntää artikkeleita
Kirjaudu sisään Rekisteröidy
Our previous studies have demonstrated that thrombin plays an important role in intracerebral hemorrhage (ICH)-induced brain injury and edema formation. We, therefore, examined whether nafamostat mesilate (FUT), a serine protease inhibitor, can reduce ICH-induced brain injury. Anesthetized male
Protease activated receptor-1 and brain edema formation in glioma models.
Vain rekisteröityneet käyttäjät voivat kääntää artikkeleita
Kirjaudu sisään Rekisteröidy
OBJECTIVE
Our previous studies showed that thrombin contributes to brain edema in gliomas. The present study investigated the role of a thrombin receptor, protease activated receptor-1 (PAR-1), in edema formation in glioma models.
METHODS
These experiments were performed in Fischer 344 rats, PAR-1
Using a Caesalpinia echinata Lam. protease inhibitor as a tool for studying the roles of neutrophil elastase, cathepsin G and proteinase 3 in pulmonary edema.
Vain rekisteröityneet käyttäjät voivat kääntää artikkeleita
Kirjaudu sisään Rekisteröidy
Acute lung injury (ALI) is characterized by neutrophil infiltration and the release of proteases, mainly elastase (NE), cathepsin G (Cat G) and proteinase 3 (PR3), which can be controlled by specific endogenous inhibitors. However, inhibitors of these proteases have been isolated from different
Protease-activated receptor 1 inhibitor improves brain edema in rats with intracerebral hemorrhage
Vain rekisteröityneet käyttäjät voivat kääntää artikkeleita
Kirjaudu sisään Rekisteröidy
Aim: To investigate the changes of water content in brain tissue, the expression of AQP4mRNA after cerebral hemorrhage in rats, and the intervention effect of Protease activated receptor 1 inhibitor (PAR1 inhibitor) on both.
Edema Induced by a Crotalus durissus terrificus Venom Serine Protease (Cdtsp 2) Involves the PAR Pathway and PKC and PLC Activation.
Vain rekisteröityneet käyttäjät voivat kääntää artikkeleita
Kirjaudu sisään Rekisteröidy
Snake venom serine proteases (SVSPs) represent an essential group of enzymatic toxins involved in several pathophysiological effects on blood homeostasis. Some findings suggest the involvement of this class of enzymatic toxins in inflammation. In this paper, we purified and isolated a new gyroxin
Inhibitory effects of a novel synthetic protease inhibitor, FUT-175, on the paw edema in rats and zymosan-induced complement activation in vitro.
Vain rekisteröityneet käyttäjät voivat kääntää artikkeleita
Kirjaudu sisään Rekisteröidy
FUT-175 inhibited the zymosan-induced rat paw edema in a dose-dependent manner, while indomethacin exhibited no significant activities in this model. FUT-175 also inhibited the decrease in hemolytic complement (CH50) induced by zymosan in vitro, and indomethacin was inactive. These results suggest
Basophil-derived mouse mast cell protease 11 induces microvascular leakage and tissue edema in a mast cell-independent manner.
Vain rekisteröityneet käyttäjät voivat kääntää artikkeleita
Kirjaudu sisään Rekisteröidy
Mouse mast cell protease 11 (mMCP-11) is the most recently identified member of the mouse mast cell tryptase family. This tryptase is preferentially produced by basophils in contrast to other members that are expressed by mast cells but not basophils. Although blood-circulating basophils have long
A mutation unique in serine protease inhibitors (serpins) identified in a family with type II hereditary angioneurotic edema.
Vain rekisteröityneet käyttäjät voivat kääntää artikkeleita
Kirjaudu sisään Rekisteröidy
BACKGROUND
Hereditary angioneurotic edema (HANE) is an autosomal dominant disease due to genetic alterations at the C1 inhibitor gene. Mutations within the C1 inhibitor gene are responsible for the molecular defect in type II HANE. Most of the dysfunctional proteins result from mutations involving
Treatment of alpha-1-antitrypsin deficiency, massive edema, and panniculitis with alpha-1 protease inhibitor.
Vain rekisteröityneet käyttäjät voivat kääntää artikkeleita
Kirjaudu sisään Rekisteröidy
Use of a protease inhibitor, ulinastatin, for reexpansion pulmonary edema following evacuation of bilateral pleural effusion.
Vain rekisteröityneet käyttäjät voivat kääntää artikkeleita
Kirjaudu sisään Rekisteröidy
[On the significance of proteases for the Arthus reaction and pharmacologically induced edema in rat paws].
Vain rekisteröityneet käyttäjät voivat kääntää artikkeleita
Kirjaudu sisään Rekisteröidy
Täydellisin lääketieteellinen tietokanta tieteen tukemana
- Toimii 55 kielellä
- Yrttilääkkeet tieteen tukemana
- Yrttien tunnistaminen kuvan perusteella
- Interaktiivinen GPS-kartta - merkitse yrtit sijaintiin (tulossa pian)
- Lue hakuusi liittyviä tieteellisiä julkaisuja
- Hae lääkekasveja niiden vaikutusten perusteella
- Järjestä kiinnostuksesi ja pysy ajan tasalla uutisista, kliinisistä tutkimuksista ja patenteista
Kirjoita oire tai sairaus ja lue yrtteistä, jotka saattavat auttaa, kirjoita yrtti ja näe taudit ja oireet, joita vastaan sitä käytetään.
* Kaikki tiedot perustuvat julkaistuun tieteelliseen tutkimukseen
