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Oncotarget 2015-Oct

Mutation of cysteine 46 in IKK-beta increases inflammatory responses.

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Ting Li
Vincent Kam Wai Wong
Zhi Hong Jiang
Shui Ping Jiang
Yan Liu
Ting Yu Wang
Xiao Jun Yao
Xiao Hui Su
Feng Gen Yan
Juan Liu

Mots clés

Abstrait

Activation of IκB kinase β (IKK-β) and nuclear factor (NF)-κB signaling contributes to cancer pathogenesis and inflammatory disease; therefore, the IKK-β-NF-κB signaling pathway is a potential therapeutic target. Current drug design strategies focus on blocking NF-κB signaling by binding to specific cysteine residues on IKK-β. However, mutations in IKK-β have been found in patients who may eventually develop drug resistance. For these patients, a new generation of IKK-β inhibitors are required to provide novel treatment options. We demonstrate in vitro that cysteine-46 (Cys-46) is an essential residue for IKK-β kinase activity. We then validate the role of Cys-46 in the pathogenesis of inflammation using delayed-type hypersensitivity (DTH) and an IKK-β C46A transgenic mouse model. We show that a novel IKK-β inhibitor, dihydromyricetin (DMY), has anti-inflammatory effects on WT DTH mice but not IKK-β C46A transgenic mice. These findings reveal the role of Cys-46 in the promotion of inflammatory responses, and suggest that Cys-46 is a novel drug-binding site for the inhibition of IKK-β.

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