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EGCG mitigates neurotoxicity mediated by HIV-1 proteins gp120 and Tat in the presence of IFN-gamma: role of JAK/STAT1 signaling and implications for HIV-associated dementia.

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Human immunodeficiency virus (HIV)-1 infection of the central nervous system occurs in the vast majority of HIV-infected patients. HIV-associated dementia (HAD) represents the most severe form of HIV-related neuropsychiatric impairment and is associated with neuropathology involving HIV proteins and

Green Tea-EGCG reduces GFAP associated neuronal loss in HIV-1 Tat transgenic mice.

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In the current era of antiretroviral treatment, the prevalence of HIV-associated dementia is on the rise. Many past works have associated inflammation and neuronal loss with cognitive deficits inherent to the syndrome. Importantly, HIV-1 induced astrogliosis has been shown to play a central role in

Nanolipidic particles improve the bioavailability and alpha-secretase inducing ability of epigallocatechin-3-gallate (EGCG) for the treatment of Alzheimer's disease.

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Prevention of amyloidogenic processing of amyloid precursor protein with the use of natural phytochemicals capable of enhancing alpha-secretase activity may be a therapeutic approach for treatment of neurodegenerative diseases including Alzheimer's disease (AD) and HIV-associated dementia (HAD). We

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