aminobutyrate/hypersensibilité

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Combinations of intrathecal gamma-amino-butyrate receptor agonists and N-methyl-d-aspartate receptor antagonists in rats with neuropathic spinal cord injury pain.

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Underlying below-level cutaneous hypersensitivity observed following spinal cord injury (SCI) is a concurrent loss of inhibition with an increase in excitation in the spinal dorsal horn. Thus, a dual pharmacological approach, increasing spinal γ-aminobutyrate (GABA) inhibition and decreasing

GABA shunt deficiencies and accumulation of reactive oxygen intermediates: insight from Arabidopsis mutants.

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In plants, succinic semialdehyde dehydrogenase (SSADH)-deficiency results in the accumulation of reactive oxygen intermediates (ROI), necrotic lesions, dwarfism, and hypersensitivity to environmental stresses. We report that Arabidopsis ssadh knockout mutants contain five times the normal level of

Adjacent intact nociceptive neurons drive the acute outburst of pain following peripheral axotomy.

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Injury of peripheral nerves may quickly induce severe pain, but the mechanism remains obscure. We observed a rapid onset of spontaneous pain and evoked pain hypersensitivity after acute transection of the L5 spinal nerve (SNT) in awake rats. The outburst of pain was associated with a rapid

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