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benzothiazole/asthénie

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Developing effective treatments for chronic neurodegenerative disorders such as amyotrophic lateral sclerosis (ALS) has proven extremely difficult. ALS is universally fatal, characterized by progressive weakness due to the degeneration of upper and lower motor neurons, and leads eventually to

Riluzole. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic potential in amyotrophic lateral sclerosis.

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Riluzole, a benzothiazole, affects neurons by 3 mechanisms: by inhibiting excitatory amino acid release, inhibiting events following stimulation of excitatory amino acid receptors and stabilising the inactivated state of voltage-dependent sodium channels. It has demonstrated neuroprotective activity

The effects of dexpramipexole (KNS-760704) in individuals with amyotrophic lateral sclerosis.

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Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is characterized by upper and lower motor neuron dysfunction and loss, rapidly progressive muscle weakness, wasting and death. Many factors, including mitochondrial dysfunction, may contribute to ALS pathogenesis. Riluzole, which has shown only modest benefits in

Riluzole: real-world evidence supports significant extension of median survival times in patients with amyotrophic lateral sclerosis.

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Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is the commonest form of motor neuron disease and is a fatal, degenerative, multisystem disorder affecting upper and/or lower motor neurons in the motor cortex, brain stem, and spinal cord. ALS is characterized by progressive atrophy of associated bulbar, limb,
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