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borna disease/dyskinésie

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Orofacial dyskinesias and dystonia in rats infected with Borna disease virus; a model for tardive dyskinetic syndromes.

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The neurochemical and lesion effects of Borna disease virus infection in rats result in a syndrome with phenotypic and pharmacological similarities to tardive dyskinesia.

Tardive dyskinetic syndrome in rats infected with Borna disease virus.

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Tardive Dyskinesia (TD) is a hyperkinetic movement disorder caused by chronic treatment of psychiatric patients with dopamine (DA) receptor blocking drugs (Stacy & Jankovic 1991). Although TD is one of the most important and frequently encountered iatrogenic disorders in clinical medicine, its

Key role for enkephalinergic tone in cortico-striatal-thalamic function.

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Whereas the role of dopaminergic tone in the cortico-striatal-thalamic system is well-established, the role of endogenous opioids in the function of this system is less understood. We show that Borna disease virus infection of adult rats results in an increase in preproenkephalin transcripts in the

A role for endocannabinoids in viral-induced dyskinetic and convulsive phenomena.

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Dyskinesias and seizures are both medically refractory disorders for which cannabinoid-based treatments have shown early promise as primary or adjunctive therapy. Using the Borna disease (BD) virus rat, an animal model of viral encephalopathy with spontaneous hyperkinetic movements and seizure
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