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Human Alpha Galactosidases Transiently Produced in Nicotiana benthamiana Leaves: New Insights in Substrate Specificities with Relevance for Fabry Disease.

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Deficiency of α-galactosidase A (α-GAL) causes Fabry disease (FD), an X-linked storage disease of the glycosphingolipid globtriaosylcerammide (Gb3) in lysosomes of various cells and elevated plasma globotriaosylsphingosine (Lyso-Gb3) toxic for podocytes and nociceptive neurons. Enzyme replacement

Nicotiana benthamiana α-galactosidase A1.1 can functionally complement human α-galactosidase A deficiency associated with Fabry disease.

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α-Galactosidases (EC 3.2.1.22) are retaining glycosidases that cleave terminal α-linked galactose residues from glycoconjugate substrates. α-Galactosidases take part in the turnover of cell wall-associated galactomannans in plants and in the lysosomal degradation of glycosphingolipids in animals.

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