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malignant hyperthermia/l tyrosine
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4 résultats
Identification and biochemical characterization of a novel ryanodine receptor gene mutation associated with malignant hyperthermia.
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BACKGROUND
Mutations in the skeletal muscle ryanodine receptor gene may result in altered calcium release from sarcoplasmic reticulum stores, giving rise to malignant hyperthermia (MH). MH is a pharmacogenetic skeletal muscle disorder triggered by volatile anesthetics and depolarizing muscle
Mutation screening of the RYR1 gene in malignant hyperthermia: detection of a novel Tyr to Ser mutation in a pedigree with associated central cores.
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The ryanodine receptor gene (RYR1) has been shown to be mutated in a small number of malignant hyperthermia (MH) pedigrees. Missense mutations in this gene have also been identified in two families with central core disease (CCD), a rare myopathy closely associated with MH. In an effort to identify
Heat- and anesthesia-induced malignant hyperthermia in an RyR1 knock-in mouse.
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Malignant hyperthermia (MH) is a life-threatening disorder characterized by skeletal muscle rigidity and elevated body temperature in response to halogenated anesthetics such as isoflurane or halothane. Mutation of tyrosine 522 of RyR1 (the predominant skeletal muscle calcium release channel) to
Sevoflurane stimulates inositol 1,4,5-trisphosphate in skeletal muscle.
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Inositol 1,4,5-triphosphate (IP(3)) plays an important role in excitation-contraction coupling and malignant hyperthermia in skeletal muscle. We investigated whether sevoflurane affects IP(3) formation in L(6) skeletal muscle cells and studied the mechanisms that modulate IP(3). Sevoflurane
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