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OBJECTIVE
To investigate the effect of dl-3-n-butylphthalide (dl-NBP) on experimental subarachnoid hemorrhage (SAH) in rats.
METHODS
SAH was induced by injection of autologous artery blood 0.35 mL into lateral ventricle. Regional cerebral blood flow (rCBF) in caudate nucleus was determined by
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Effects of dl-3-n-butylphthalide(dl-NBP) on changes of regional cerebal blood flow (rCBF) and blood-brain barrier of rats subjected to subarachnoid hemorrhage (SAH) were investigated. Regional CBF was determined by hydrogen clearance method at 15 min before, 15 and 30 min thereafter once every 30
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OBJECTIVE
To investigate the therapeutic effects of dl-3-n-butylphthalide (dl-NBP) on regional cerebral blood flow impairment and blood-brain barrier damage induced by subarachnoid hemorrhage (SAH) in rats.
METHODS
SAH was induced by an injection of 0.35 ml autologous blood into the lateral
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Background: Cerebral stroke occurs following ischemic and hemorrhagic lesions in the brain. Survival and recovery of stroke patients depend on the severity of the initial injury but also the therapeutic approaches applied for emergent lifesaving and continuing
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L-3-n-butylphthalide(NBP), a compound found in Apium graveolens Linn seed extracts, has a therapeutic effect on acute ischemic stroke. The pathological inflammatory pathways and consequent brain edema in intracerebral hemorrhage (ICH) share some similar characteristics with ischemic stroke.
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3-n-butylphthalide (NBP) is a potentially beneficial drug for the treatment of ischemic stroke with multiple actions on different pathophysiological processes. In the present study, the effect of l-, d-, and dl-NBP was investigated on ADP-, collagen-, and AA-induced platelet aggregation. l-NBP was
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Objective: Observe the clinical efficacy of l-3-n-Butylphthalide (NBP) in acute ischemic stroke (AIS) patients within 24 h after intravenous thrombolysis using recombinant tissue plasminogen activator (hereafter termed "IT").
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Oxidative/nitrosative stress and neuroinflammation are critical pathological processes in cerebral ischemia-reperfusion injury, and their intimate interactions mediate neuronal damage, blood-brain barrier (BBB) damage and hemorrhagic transformation (HT) during ischemic stroke. We review current
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