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beta cyanoalanine/hyperalgesia
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3 परिणाम
Inhibition of T-type calcium channels and hydrogen sulfide-forming enzyme reverses paclitaxel-evoked neuropathic hyperalgesia in rats.
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Hydrogen sulfide (H₂S), a gasotransmitter, facilitates pain sensation by targeting Ca(v)3.2 T-type calcium channels. The H₂S/Ca(v)3.2 pathway appears to play a role in the maintenance of surgically evoked neuropathic pain. Given evidence that chemotherapy-induced neuropathic pain is blocked by
Upregulation of Ca(v)3.2 T-type calcium channels targeted by endogenous hydrogen sulfide contributes to maintenance of neuropathic pain.
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Hydrogen sulfide (H(2)S) formed from l-cysteine by multiple enzymes including cystathionine-gamma-lyase (CSE) is now considered a gasotransmitter in the mammalian body. Our previous studies have shown that H(2)S activates/sensitizes Ca(v)3.2 T-type Ca(2+) channels, leading to facilitation of somatic
Hydrogen sulfide as a novel nociceptive messenger.
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Hydrogen sulfide (H(2)S), an endogenous gasotransmitter, modulates various biological events such as inflammation in the mammalian body. The present study investigated possible involvement of H(2)S in peripheral nociceptive processing. Intraplantar (i.pl.) administration of NaHS, a H(2)S donor,
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* सभी जानकारी प्रकाशित वैज्ञानिक शोध पर आधारित है
