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borna disease/tyrosine
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Borna disease virus persistent infection activates mitogen-activated protein kinase and blocks neuronal differentiation of PC12 cells.
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Persistence of Borna disease virus (BDV) in the central nervous system causes damage to specific neuronal populations. BDV is noncytopathic, and the mechanisms underlying neuronal pathology are not well understood. One hypothesis is that infection affects the response of neurons to factors that are
Borna disease virus infection perturbs energy metabolites and amino acids in cultured human oligodendroglia cells.
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BACKGROUND
Borna disease virus is a neurotropic, non-cytolytic virus that has been widely employed in neuroscientific research. Previous studies have revealed that metabolic perturbations are associated with Borna disease viral infection. However, the pathophysiological mechanism underlying its mode
Neurotrophic factor expression after CNS viral injury produces enhanced sensitivity to psychostimulants: potential mechanism for addiction vulnerability.
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Hypothesized risk factors for psychostimulant, amphetamine, and cocaine abuse include dopamine (DA) receptor polymorphisms, HIV infection, schizophrenia, drug-induced paranoias, and movement disorders; however, the molecular, cellular, and biochemical mechanisms that predispose to drug sensitivity
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* सभी जानकारी प्रकाशित वैज्ञानिक शोध पर आधारित है
