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Cerebral cortex of cat was incubated with 14C-lysine and 3H-glucosamine. Subsequent superfusion of the surface of the cortex resulted in the release into the superfusate of a variety of 14C- and 3H-labeled compounds including proteins, glycoproteins, and gangliosides. The release of 14C- and
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Incubation of rat brain synaptosomes and mitochondria with LPO inducers (Fe2+ and ascorbate) was accompanied by a decrease of deamination of serotonin (substrate of MAO-A) in mitochondria, but not in synaptosomes, with simultaneous stimulation of GABA and GLCA deamination, apparently owing to
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BACKGROUND
Despite being one of the most common neurological diseases, it is unknown whether there may be a genetic basis to temporal lobe epilepsy (TLE). Whole genome analyses were performed to test the hypothesis that temporal cortical gene expression differs between TLE patients with high vs. low
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Temporal Lobe Epilepsy (TLE) is frequently associated with changes in protein composition and post-translational modifications (PTM) that exacerbate the disorder. O-linked-β-N-acetyl glucosamine (O-GlcNAc) is a PTM occurring at serine/threonine residues that is derived from and closely associated
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Tay Sachs disease (TSD) is a neurodegenerative disorder due to β-hexosaminidase A deficiency caused by mutations in the HEXA gene. The mutations leading to Tay Sachs disease in India are yet unknown. We aimed to determine mutations leading to TSD in India by complete sequencing of the HEXA gene. The
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BACKGROUND
Variant B1 is a rare form of GM2-gangliosidosis characterized by the presence of a mutation in the hexosaminidase A gene (HEXA) leading to a defect in the catalytic region of the alpha-subunit of beta-hexosaminidase A (alpha beta heterodymer). The mutated Hex A has almost normal activity
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Defects in the assembly of dolichol-linked oligosaccharide or its transfer to proteins result in severe, multi-system human diseases called Type I congenital disorders of glycosylation. We have identified a novel CDG type, CDG-Ij, resulting from deficiency in UDP-GlcNAc: dolichol phosphate
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Kynurenine (KYN) is an intermediate in the pathway of the metabolism of tryptophan to nicotinic acid. KYN is formed in the mammalian brain (40%) and is taken up from the periphery (60%), indicating that it can be transported across the blood-brain barrier (BBB). In the brain, KYN can be converted to
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एक लक्षण या बीमारी टाइप करें और जड़ी-बूटियों के बारे में पढ़ें जो मदद कर सकती हैं, एक जड़ी बूटी टाइप करें और बीमारियों और लक्षणों को देखें जिनके खिलाफ इसका उपयोग किया जाता है। * सभी जानकारी प्रकाशित वैज्ञानिक शोध पर आधारित है