hyperinsulinism/कैनबिस

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The cannabinoid CB1 receptor antagonist SR141716 increases Acrp30 mRNA expression in adipose tissue of obese fa/fa rats and in cultured adipocyte cells.

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This study investigates the effects of SR141716, a selective CB(1) receptor antagonist that reduces food intake and body weight of rodents, on Acrp30 mRNA expression in adipose tissue. Acrp30, a plasma protein exclusively expressed and secreted by adipose tissue, has been shown to induce free fatty

Cannabinoid-1 Receptor Antagonism Improves Glycemic Control and Increases Energy Expenditure Through Sirtuin-1/Mechanistic Target of Rapamycin Complex 2 and 5'Adenosine Monophosphate-Activated Protein Kinase Signaling.

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Endocannabinoids promote energy conservation in obesity, whereas cannabinoid-1 receptor (CB₁ R) blockade reverses body weight gain and insulin resistance and increases energy expenditure. Here we investigated the molecular mechanisms of the catabolic effects of CB₁ R blockade

CB1 cannabinoid receptors couple to focal adhesion kinase to control insulin release.

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Endocannabinoid signaling has been implicated in modulating insulin release from β cells of the endocrine pancreas. β Cells express CB1 cannabinoid receptors (CB1Rs), and the enzymatic machinery regulating anandamide and 2-arachidonoylglycerol bioavailability. However, the molecular cascade coupling

The Atypical Cannabinoid Abn-CBD Reduces Inflammation and Protects Liver, Pancreas, and Adipose Tissue in a Mouse Model of Prediabetes and Non-alcoholic Fatty Liver Disease.

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Background and Aims: The synthetic atypical cannabinoid Abn-CBD, a cannabidiol (CBD) derivative, has been recently shown to modulate the immune system in different organs, but its impact in obesity-related meta-inflammation remains unstudied. We investigated the effects of Abn-CBD on

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* सभी जानकारी प्रकाशित वैज्ञानिक शोध पर आधारित है