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Uremic metabolites impair skeletal muscle mitochondrial energetics through disruption of the electron transport system and matrix dehydrogenase activity.

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Chronic kidney disease (CKD) leads to increased skeletal muscle fatigue, weakness, and atrophy. Previous work has implicated mitochondria within the skeletal muscle as a mediator of muscle dysfunction in CKD; however, the mechanisms underlying mitochondrial dysfunction in CKD are not entirely known.

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