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phorbol/infarction
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पृष्ठ 1 से 85 परिणाम
Regional and temporal profiles of phorbol 12,13-dibutyrate binding after myocardial infarction in rats: effects of captopril treatment.
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Phosphoinositide turnover and protein kinase C (PKC) mediate the signaling of angiotensin II, which plays a pivotal role in ventricular remodeling after myocardial infarction (MI). To determine whether PKC is activated after MI, rat hearts after MI were subjected to in vitro quantitative
Reduced responsiveness of rat mesenteric resistance artery smooth muscle to phenylephrine and calcium following myocardial infarction.
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1. We evaluated responses of peripheral resistance arterial smooth muscle to alpha 1-adrenoceptor stimulation in a rat model of heart failure in relation to neurohumoral changes, wall structure, receptor density and cellular calcium handling. 2. Plasma samples and third order mesenteric artery
Persistence of the altered polymorphonuclear leukocyte rheological and metabolic variables after 12 months in juvenile myocardial infarction.
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Acute myocardial infarction (AMI) is associated with an elevated polymorphonuclear leukocyte (PMN) count and a PMN rheological impairment. In this study we evaluated two major rheological aspects (membrane fluidity and cytosolic Ca2+ concentration) in a group of young adults with AMI. We enrolled 41
[The significance of Th1/Th2 function imbalance in patients with post-infarction cardiac insufficiency].
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OBJECTIVE
To study the significance of Th1/Th2 function imbalance in patients with post-infarction cardiac insufficiency.
METHODS
Forty-three MI (myocardial infarction) patients were divided into 2 groups one month after the onset according to the New York Heart Association (NYHA) classification
Chloride channel blocker IAA-94 increases myocardial infarction by reducing calcium retention capacity of the cardiac mitochondria.
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Indanyloxyacetic acid-94 (IAA-94), an intracellular chloride channel blocker, is shown to ablate cardioprotection rendered by ischemic preconditioning (IPC), N (6)-2-(4-aminophenyl) ethyladenosine or the PKC activator phorbol 12-myristate 13-acetate and cyclosporin A (CsA) in both ex-vivo and
Preserved oxidative activity and chemotaxis of circulating neutrophils in patients with acute myocardial infarction.
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The neutrophil granulocyte seems to be intimately involved in the destructive processes leading to myocardial damage observed in ischaemic/reperfusion injuries. The process may cause stress to the peripheral circulating neutrophils leading to exhaustion and decreased function. We conducted a study
Role and mechanism of PKC in ischemic preconditioning of pig skeletal muscle against infarction.
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Protein kinase C (PKC) inhibitors, chelerythrine (Chel, 0.6 mg) and polymyxin B (Poly B, 1.0 mg), and PKC activators, phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA, 0.05 mg) and 1-oleoyl-2-acetyl glycerol (OAG, 0.1 mg), were used as probes to investigate the role of PKC in mediation of ischemic
Identification of hydrogen peroxide and hydroxyl radicals as mediators of leukocyte-induced myocardial dysfunction. Limitation of infarct size with neutrophil inhibition and depletion.
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Neutrophil infiltration of the myocardium is an important component of such diverse disease entities as myocarditis, ischemia, and ischemia-reperfusion injury. We have hypothesized that activated neutrophils are capable of disrupting myocardial function via an oxygen free-radical mechanism. Human
Reduced oxidative activity of circulating neutrophils in patients after myocardial infarction.
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Circulating neutrophils isolated from patients 3-4 h after a myocardial infarction produced less O2-. compared with controls, when stimulated with phorbol myristate acetate or formyl-methionine-leucine-phenylalanine. Three days after the infarction the O2-. generation elicited by both stimuli
Transcardiac alteration of neutrophil function before and after coronary thrombolysis in human myocardial infarction.
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We examined function of isolated neutrophils taken from aorta and coronary sinus before and after thrombolytic reperfusion in 17 patients whose infarct-related coronary arteries were totally occluded. Before reperfusion in left coronary artery disease, free radical generation by activated
Polymorphonuclear leukocyte membrane fluidity and cytosolic Ca(2+) content in young adults with acute myocardial infarction. Evaluation at the initial stage and after 12 months.
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Our aim was to examine two aspects of polymorphonuclear leukocyte (PMN) rheology (membrane fluidity and cytosolic Ca2+ content), at baseline and after in vitro activation, in a group of young adults with acute myocardial infarction (AMI) at the initial stage and after 12 months. We enrolled 21 AMI
The preischemic combination of the sodium-hydrogen exchanger inhibitor cariporide and the adenosine agonist AMP579 acts additively to reduce porcine myocardial infarct size.
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BACKGROUND
We tested whether the combination of two known cardioprotective agents, the type-1 sodium-hydrogen exchanger inhibitor cariporide plus the adenosine A(1)/A(2a) receptor agonist AMP579 ([1S-[1a,2b,3b,
Protein tyrosine kinase is not involved in the infarct size-limiting effect of ischemic preconditioning in canine hearts.
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Protein kinase C (PKC) plays an important role in ischemic preconditioning (IP). Because (1) tyrosine kinase is located at the downstream of PKC for IP in the rabbit hearts and (2) we have reported that ecto-5'-nucleotidase is the substrate for PKC and plays a crucial role for the infarct
Protein tyrosine kinase is downstream of protein kinase C for ischemic preconditioning's anti-infarct effect in the rabbit heart.
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The present study tested the hypothesis that one or more tyrosine kinase(s) are downstream of protein kinase C (PKC) in the signal transduction pathway responsible for the cardioprotective effect of ischemic preconditioning (PC). Isolated rabbit hearts were subjected to 30 min of regional ischemia
Limitation of myocardial infarct size by adenosine A1 receptor activation is abolished by protein kinase C inhibitors in the rabbit.
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OBJECTIVE
The aim was to test whether infarct size limitation by adenosine A1 receptor activation is mediated by protein kinase C.
METHODS
In the first series of experiments, myocardial infarction was induced in rabbits under pentobarbitone anaesthesia by 30 min coronary artery occlusion and 3 h
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एक लक्षण या बीमारी टाइप करें और जड़ी-बूटियों के बारे में पढ़ें जो मदद कर सकती हैं, एक जड़ी बूटी टाइप करें और बीमारियों और लक्षणों को देखें जिनके खिलाफ इसका उपयोग किया जाता है।
* सभी जानकारी प्रकाशित वैज्ञानिक शोध पर आधारित है
