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polyneuropathies/nausea
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पृष्ठ 1 से 82 परिणाम
A psychosomatic approach to severe nausea and vomiting in liver transplant recipients with familial amyloid polyneuropathy: clinical outcome in 10 cases.
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After transplant, patients with familial amyloid polyneuropathy may manifest several medical and psychiatric symptoms that can be difficult to diagnose and treat. We describe 10 liver transplant candidates with familial amyloid polyneuropathy who had severe somatic signs and symptoms (nausea and
Pulsed high dose dexamethasone treatment in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: a pilot study.
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Six cycles of dexamethasone (40 mg per day for four sequential days) every 28 days induced remissions in 10 patients with idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP). Whether the same results could be achieved in 10 patients with chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) was
Amiodarone-induced hepatitis and polyneuropathy.
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Amiodarone chlorhydrate is a diiodated benzofuran derivative, and it is used to treat cardiac rhythm abnormalities. Hepatotoxicity is a relatively uncommon side effect of amiodarone, and symptomatic hepatic dysfunction occurs in fewer than 1% of the patients taking amiodarone. Cirrhosis is a rare
Gastric emptying before and after liver transplantation for familial amyloidotic polyneuropathy, Portuguese type (Val30Met).
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Liver transplantation is an accepted treatment of familial amyloidotic polyneuropathy (FAP), Portuguese type (Val30Met), and the outcome so far seems promising. Gastric retention with nausea and vomiting are common complications of the disease, and may interfere with immuno-suppression therapy and
Parenteral nutrition improves nutritional status, autonomic symptoms and quality of life in transthyretin amyloid polyneuropathy.
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Transthyretin familial amyloid polyneuropathy (TTR-FAP) is an inherited amyloidosis, leading to death in about ten years in most cases due to cardiac failure or wasting syndrome. Previous studies showed that modified body mass index was related to time before death, duration of gastrointestinal
Impact of serotonin transporter and catechol-O-methyl transferase genes polymorphism on gastrointestinal dysfunction in Swedish and Japanese familial amyloidotic polyneuropathy patients.
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BACKGROUND
Differences in the gastrointestinal manifestations have emerged between Swedish and Japanese familial amyloidotic polyneuropathy amyloidogenic transthyretin Valine30Methionine (FAP ATTR Val30Met) patients. To elucidate the cause of the differences, we investigated the associations between
[Genetic analysis and a new therapy for a hereditary disease: familial amyloid polyneuropathy].
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Familial amyloid polyneuropathy (FAP) is a hereditary disorder with autosomal dominant trait and is characterized by the accumulation of transthyretin at the nervous systems. The disorder mostly becomes overt in the fourth decade of life among affected individuals. Treatment of FAP has been directed
Advanced glycation end products (AGE) and the receptor for AGE are present in gastrointestinal tract of familial amyloidotic polyneuropathy patients but do not induce NF-kappaB activation.
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Familial amyloidotic polyneuropathy (FAP), Portuguese type, is a hereditary amyloidosis caused by mutated transthyretin (ATTR) in which an exchange of valine for methionine at position 30 has taken place (ATTR Val30Met). Gastrointestinal complications, such as nausea, diarrhoea and malabsorption,
Alpha-lipoic acid may improve symptomatic diabetic polyneuropathy.
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OBJECTIVE
In patients with symptomatic diabetic polyneuropathy, is oral alpha-lipoic acid (ALA) effective in improving neuropathic symptoms compared with placebo?
METHODS
The question was addressed with a structured evidence-based clinical neurologic practice review via videoconferencing between 3
[Hypothyroid polyneuropathy in a patient with autoimmune polyglandular syndrome type 2: case report].
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The incidence of polyneuropathy in patients with hypothyroidism is not precisely known, but some studies report that about 25% to 42% of patients may show neuropathic clinical signs. We report a case of autoimmune poliglandular syndrome type 2 (APS-2), whose initial presentation was hypothyroid
Intermittent cyclophosphamide with prednisone versus placebo for polyneuropathy with IgM monoclonal gammopathy.
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BACKGROUND
The best treatment for polyneuropathy associated with IgM monoclonal gammopathy (MGUS) is unknown. Oral cyclophosphamide combined with prednisone showed limited efficacy in a previous open label pilot study. We therefore performed a double-blind, randomized, placebo-controlled study of
Good nutritional control may prevent polyneuropathy after bariatric surgery.
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Previously we showed that peripheral neuropathy occurs after bariatric surgery and was associated with malnutrition (mainly sensory polyneuropathy). This study asks whether a multidisciplinary approach to bariatric surgery lowers risk for developing peripheral neuropathy. We performed a
Extremely Early Onset Transthyretin Familial Amyloid Polyneuropathy with a Leu55Pro Mutation: A Pediatric Case Report and Literature Review.
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Transthyretin familial amyloid polyneuropathy (TTR-FAP) is a life-threatening autosomal dominant disease caused by the deposition of amyloid fibrils composed of TTR proteins. Symptoms of this disease include progressive sensorimotor neuropathy, cardiomyopathy, and involvement of other organs. We
Randomized controlled trial of the combined monoaminergic and opioid investigational compound GRT9906 in painful polyneuropathy.
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GRT9906 is an investigational novel compound with μ-opioid receptor agonism and inhibition of noradrenalin/serotonin re-uptake. In this randomized, double-blind, placebo-controlled, three-way cross-over trial in painful polyneuropathy, the efficacy and safety of GRT9906 was assessed and compared
Liraglutide accelerates colonic transit in people with type 1 diabetes and polyneuropathy: A randomised, double-blind, placebo-controlled trial.
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* सभी जानकारी प्रकाशित वैज्ञानिक शोध पर आधारित है
