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stroke/protease

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Neurovascular proteases in brain injury, hemorrhage and remodeling after stroke.

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Matrix metalloproteinases (MMPs) mediate tissue injury during acute stroke. Clinical data show that elevated MMPs in plasma of stroke patients may correlate with outcomes, suggesting its use as a biomarker. MMP-9 signal has also been detected in clinical stroke brain tissue samples. Because tissue

Activated protein C analog promotes neurogenesis and improves neurological outcome after focal ischemic stroke in mice via protease activated receptor 1.

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3K3A-APC is a recombinant analog of activated protein C (APC) which is an endogenous protease with multiple functions in the body. Compared to APC, 3K3A-APC has reduced anticoagulant activity but preserved cell signaling activities. In the brain, 3K3A-APC exerts neuroprotective effects after an

Stroke in Icelandic patients with hereditary amyloid angiopathy is related to a mutation in the cystatin C gene, an inhibitor of cysteine proteases.

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Cystatin C is an inhibitor of lysosomal cysteine proteases and consists of 120 amino acids. A variant of cystatin C lacking the first NH2-terminal residues and having one amino acid substitution at position 68 forms amyloid deposits mainly in the walls of brain arteries, causing fatal strokes in

Factor seven activating protease (FSAP) predicts response to intravenous thrombolysis in acute ischemic stroke.

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Prediction of recanalization after intravenous thrombolysis could be important to direct secondary reperfusion techniques. Factor seven activating protease (FSAP) has been described to have a relevant pathophysiological role in stroke. The aim is to determine whether plasma FSAP levels are

Deficiency of Factor VII activating protease alters the outcome of ischemic stroke in mice.

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Factor VII activating protease (FSAP) is a circulating protease with a putative role in hemostasis, remodeling and inflammation. A polymorphism giving rise to low proteolytic activity has been associated with an increased risk of stroke and carotid stenosis. To date, no in vivo studies or

Fibrin-modifying serine proteases thrombin, tPA, and plasmin in ischemic stroke: a review.

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Ischemic stroke is a sudden loss of circulation to a portion of the brain that results in a loss of neurologic function. Many ischemic strokes are embolic. They result from a thrombus traveling into the central circulation and occluding a blood vessel. Treatment of ischemic stroke with recombinant

Evaluation of HIV protease inhibitor use and the risk of sudden death or nonhemorrhagic stroke.

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Concerns have arisen about possible effects of protease inhibitors (PIs) on cardiac conductivity. We found no significant association between current or recent PI exposure and sudden death or nonhemorrhagic stroke (adjusted rate ratio, 1.22; 95% confidence interval, .95-1.57), whereas cumulative

Plasma factor VII-activating protease antigen levels and activity are increased in ischemic stroke.

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BACKGROUND Factor VII-activating protease (FSAP) is a recently discovered plasma protease with a role in the regulation of hemostasis and vascular remodeling processes. Higher levels and activity of FSAP have been reported in patients with deep vein thrombosis, but there are no data on plasma FSAP

The complexity of tissue-type plasminogen activator: can serine protease inhibitors help in stroke management?

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Stroke, the third leading cause of death in industrialised countries, represents a major burden on healthcare authorities. The elucidation of molecular events sustaining infarct evolution in experimental models has allowed the development of putative therapeutic agents. However, despite marked

Increased serum levels of endogenous protectant secretory leukocyte protease inhibitor in acute ischemic stroke patients.

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BACKGROUND Activated leukocytes and their mediators may participate in ischemic brain injury. Secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) plays an important role in regulating the activity of the proteases, and may limit tissue damage. The aim of this study was to evaluate the changes in SLPI

Killer proteases and little strokes--how the things that do not kill you make you stronger.

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The phenomenon of ischemic preconditioning was initially observed over 20 years ago. The basic tenant is that if stimuli are applied at a subtoxic level, cells upregulate endogenous protective mechanisms to block injury induced by subsequent stress. Since this discovery, many conserved signaling

Aprotinin and the protease-activated receptor 1 thrombin receptor: antithrombosis, inflammation, and stroke reduction.

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Cardiopulmonary bypass, although remaining an indispensable asset in cardiac surgery, especially in more complex and repeat operations, is associated with significant thrombin generation in the bypass circuit, leading to the activation of platelets, the coagulation system, an inflammatory response,

Protease-activated receptor 2 and bradykinin-mediated vasodilation in the cerebral arteries of stroke-prone rats.

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Protease-activated receptor 2 (PAR(2)) expression is up-regulated during vascular injury associated with edema. PAR(2) and bradykinin subtype 2 receptor (B(2)) expression and function were assessed in relation to hypertensive encephalopathy (HE) and cerebral hemorrhage (CH) in middle cerebral

Up-regulation of secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) in the brain after ischemic stroke: adenoviral expression of SLPI protects brain from ischemic injury.

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Secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) is a 12-kDa secreted protein initially identified from epithelial cells as an inhibitor of leukocyte serine proteases. In the present study, we described the identification of SLPI expression in ischemic cortex by suppression subtractive hybridization

Inflammation and stroke: therapeutic effects of adenoviral expression of secretory Leukocyte Protease Inhibitor.

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Inflammation is a fundamental reaction of the organism aimed to protect, defend and amend diverse forms of injuries. Stroke, an ischemic condition of the brain, provokes acute and chronic inflammatory reactions composed of brain cells as well as circulating immune inflammatory cells. In response to
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* सभी जानकारी प्रकाशित वैज्ञानिक शोध पर आधारित है

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