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chancroid/tyrosine

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記事臨床試験特許
4 結果

Haemophilus ducreyi targets Src family protein tyrosine kinases to inhibit phagocytic signaling.

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Haemophilus ducreyi, the etiologic agent of the sexually transmitted disease chancroid, has been shown to inhibit phagocytosis of both itself and secondary targets in vitro. Immunodepletion of LspA proteins from H. ducreyi culture supernatant fluid abolished this inhibitory effect, indicating that

The cytolethal distending toxin from the chancroid bacterium Haemophilus ducreyi induces cell-cycle arrest in the G2 phase.

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The potent cytolethal distending toxin produced by Haemophilus ducreyi is a putative virulence factor in the pathogenesis of chancroid. We studied its action on eukaryotic cells, with the long-term goal of understanding the pathophysiology of the disease. Intoxication of cultured human

The Haemophilus ducreyi LspA1 protein inhibits phagocytosis by using a new mechanism involving activation of C-terminal Src kinase.

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Haemophilus ducreyi causes chancroid, a sexually transmitted infection. A primary means by which this pathogen causes disease involves eluding phagocytosis; however, the molecular basis for this escape mechanism has been poorly understood. Here, we report that the LspA virulence factors of H.

Host-pathogen interplay of Haemophilus ducreyi.

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OBJECTIVE Haemophilus ducreyi, the causative agent of the sexually transmitted infection chancroid, is primarily a pathogen of human skin. During infection, H. ducreyi thrives extracellularly in a milieu of professional phagocytes and other antibacterial components of the innate and adaptive immune
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