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hypophosphatemia/프롤린

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조항임상 시험특허
4 결과

Thyroid hormones increase renal brush border membrane transport of phosphate in X-linked hypophosphatemic (Hyp) mice.

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Hyp mice, the murine homolog of human X-linked hypophosphatemia (XLH), are characterized in part by elevated renal loss of phosphate (Pi) and hypophosphatemia. The lesion responsible for this syndrome is believed to be defective Na+ gradient-dependent phosphate transport across renal brush border

Aminoaciduria of phosphate depletion manifests at the renal brush border membrane.

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Vitamin-D deficiency is associated with secondary hyperparathyroidism, hypophosphatemia, generalized aminoaciduria, phosphaturia and, late in its course, hypocalcemia. The tubulopathy has been attributed to the elevated levels of circulating parathyroid hormone. To further delineate the mechanisms

Relationship of abnormalities in dental and skeletal development in the osteopetrotic (os) rabbit.

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Osteopetrosis is a metabolic bone disease characterized by reduced bone resorption of heterogenous cause. The rabbit mutation is lethal and exhibits ultrastructural aberrations in osteoclasts and osteoblasts together with hypocalcemia, hypophosphatemia and failure to be cured by bone marrow

Enhanced FGF23 serum concentrations and phosphaturia in gene targeted mice expressing WNK-resistant SPAK.

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BACKGROUND The WNK-dependent STE20/SPS1-related proline/alanine-rich kinase (SPAK) regulates the renal thiazide sensitive NaCl cotransporter (NCC) and the renal furosemide sensitive Na+, K+, 2Cl- cotransporter (NKCC2) and thus participates in the regulation of renal salt excretion, extracellular
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