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phosphatidic acid/edema

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조항임상 시험특허
3 결과

Exogenous oxidants initiate hydrolysis of endothelial cell inositol phospholipids.

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Oxidants released from inflammatory cells contribute to the pathogenesis of acute inflammatory edema in many models. Chemically produced oxidants can reversibly alter the barrier properties of cultured endothelial and epithelial monolayers. This report examines the effects of nonlytic doses of H2O2

Arachidonate metabolic pathways in cells harvested from rat pleural cavity at various times after carrageenan administration.

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Cells were harvested from rat pleural cavity before and during the inflammatory response stimulated by carrageenan injection. The conversion of [14C]arachidonate by intact cells into products of the cyclooxygenase and 5-lipoxygenase pathways was studied in the absence and presence of ionophore.

Inhibition of diacylglycerol kinases as a physiological way to promote diacylglycerol signaling.

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Diacylglycerol is a key regulator of cell physiology, controlling the membrane recruitment and activation of signaling molecules. Accordingly, diacylglycerol generation and metabolism are strictly controlled, allowing for localized regulation of its concentration. While the increased production of
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