machado-joseph disease/protease

Link zostanie zapisany w schowku

ArtykułyBadania klinicznePatenty

Wybierz rodzaj sortowania

Strona 1 od 21 wyniki

MJD and OTU deubiquitinating enzymes in Schistosoma mansoni.

Tylko zarejestrowani użytkownicy mogą tłumaczyć artykuły

Zaloguj się Zarejestruj się

The ubiquitination and deubiquitination of proteins can alter diverse cellular processes, such as proteolysis, trafficking, subcellular localisation, DNA repair, apoptosis and signal transduction. Deubiquitinating enzymes (DUBs) are responsible for removing ubiquitin from their target proteins.

Ubiquitin-specific proteases are differentially expressed throughout the Schistosoma mansoni life cycle.

Tylko zarejestrowani użytkownicy mogą tłumaczyć artykuły

Zaloguj się Zarejestruj się

BACKGROUND The ubiquitination process can be reversed by deubiquitinating enzymes (DUBs). These proteases are involved in ubiquitin processing, in the recovery of modified ubiquitin trapped in inactive forms, and in the recycling of ubiquitin monomers from polyubiquitinated chains. The diversity of

Calpain-1 ablation partially rescues disease-associated hallmarks in models of Machado-Joseph disease.

Tylko zarejestrowani użytkownicy mogą tłumaczyć artykuły

Zaloguj się Zarejestruj się

Proteolytic fragmentation of polyglutamine-expanded ataxin-3 is a concomitant and modifier of the molecular pathogenesis of Machado-Joseph disease (MJD), the most common autosomal dominant cerebellar ataxia. Calpains, a group of calcium-dependent cysteine proteases, are important mediators of

Calpain-mediated ataxin-3 cleavage in the molecular pathogenesis of spinocerebellar ataxia type 3 (SCA3).

Tylko zarejestrowani użytkownicy mogą tłumaczyć artykuły

Zaloguj się Zarejestruj się

Spinocerebellar ataxia type 3 (SCA3) is pathologically characterized by the formation of intranuclear aggregates which contain ataxin-3, the mutated protein in SCA3, in a specific subtype of neurons. It has been proposed that ataxin-3 is cleaved by proteolytic enzymes, in particular by calpains and

A combinatorial approach to identify calpain cleavage sites in the Machado-Joseph disease protein ataxin-3.

Tylko zarejestrowani użytkownicy mogą tłumaczyć artykuły

Zaloguj się Zarejestruj się

Ataxin-3, the disease protein in Machado-Joseph disease, is known to be proteolytically modified by various enzymes including two major families of proteases, caspases and calpains. This processing results in the generation of toxic fragments of the polyglutamine-expanded protein. Although various

Excitation-induced ataxin-3 aggregation in neurons from patients with Machado-Joseph disease.

Tylko zarejestrowani użytkownicy mogą tłumaczyć artykuły

Zaloguj się Zarejestruj się

Machado-Joseph disease (MJD; also called spinocerebellar ataxia type 3) is a dominantly inherited late-onset neurodegenerative disorder caused by expansion of polyglutamine (polyQ)-encoding CAG repeats in the MJD1 gene (also known as ATXN3). Proteolytic liberation of highly aggregation-prone polyQ

Purification of polyglutamine proteins.

Tylko zarejestrowani użytkownicy mogą tłumaczyć artykuły

Zaloguj się Zarejestruj się

The misfolding and formation of fibrillar-like aggregates by polyglutamine proteins is believed to be a key factor in the development of the neurodegenerative polyglutamine diseases; however, relatively little is known about structural and conformational aspects of polyglutamine-induced misfolding

Allosteric regulation of deubiquitylase activity through ubiquitination.

Tylko zarejestrowani użytkownicy mogą tłumaczyć artykuły

Zaloguj się Zarejestruj się

Ataxin-3, the protein responsible for spinocerebellar ataxia type-3, is a cysteine protease that specifically cleaves poly-ubiquitin chains and participates in the ubiquitin proteasome pathway. The enzymatic activity resides in the N-terminal Josephin domain. An unusual feature of ataxin-3 is its

Josephin domain-containing proteins from a variety of species are active de-ubiquitination enzymes.

Tylko zarejestrowani użytkownicy mogą tłumaczyć artykuły

Zaloguj się Zarejestruj się

The neurodegenerative disease spinocerebellar ataxia type 3 (SCA3) is caused by the presence of an extended polyglutamine stretch (polyQ) in the unstructured C-terminus of the human ataxin-3 (AT3) protein. The structured N-terminal Josephin domain (JD) of AT3 is conserved within a novel family of

A tale of a tail: Structural insights into the conformational properties of the polyglutamine protein ataxin-3.

Tylko zarejestrowani użytkownicy mogą tłumaczyć artykuły

Zaloguj się Zarejestruj się

Ataxin-3 is the protein responsible for the neurodegenerative polyglutamine disease Spinocerebellar ataxia type 3. Full structural characterisation of ataxin-3 is required to aid in understanding the mechanism of disease. Despite extensive study, little is known about the conformational properties

Ataxin-3 is subject to autolytic cleavage.

Tylko zarejestrowani użytkownicy mogą tłumaczyć artykuły

Zaloguj się Zarejestruj się

The protein ataxin-3 is responsible for spinocerebellar ataxia type 3, a neurodegenerative disease triggered when the length of a stretch of consecutive glutamines exceeds a critical threshold. Different physiologic roles have been suggested for this protein. More specifically, recent papers have

Understanding the role of the Josephin domain in the PolyUb binding and cleavage properties of ataxin-3.

Tylko zarejestrowani użytkownicy mogą tłumaczyć artykuły

Zaloguj się Zarejestruj się

Ataxin-3, the disease protein in the neurodegenerative disorder Spinocerebellar Ataxia Type 3 or Machado Joseph disease, is a cysteine protease implicated in the ubiquitin proteasome pathway. It contains multiple ubiquitin binding sites through which it anchors polyubiquitin chains of different

JosD1, a membrane-targeted deubiquitinating enzyme, is activated by ubiquitination and regulates membrane dynamics, cell motility, and endocytosis.

Tylko zarejestrowani użytkownicy mogą tłumaczyć artykuły

Zaloguj się Zarejestruj się

The functional diversity of deubiquitinating enzymes (DUBs) is not well understood. The MJD family of DUBs consists of four cysteine proteases that share a catalytic "Josephin" domain. The family is named after the DUB ATXN3, which causes the neurodegenerative disease Machado-Joseph disease. The two

Caspase cleavage of gene products associated with triplet expansion disorders generates truncated fragments containing the polyglutamine tract.

Tylko zarejestrowani użytkownicy mogą tłumaczyć artykuły

Zaloguj się Zarejestruj się

The neurodegenerative diseases Huntington disease, dentatorubropallidoluysian atrophy, spinocerebellar atrophy type 3, and spinal bulbar muscular atrophy are caused by expansion of a polyglutamine tract within their respective gene products. There is increasing evidence that generation of truncated

Elucidation of ataxin-3 and ataxin-7 function by integrative bioinformatics.

Tylko zarejestrowani użytkownicy mogą tłumaczyć artykuły

Zaloguj się Zarejestruj się

The spinocerebellar ataxias (SCAs) are a class of hereditary neurodegenerative diseases, which are caused by the pathological expansion of unstable CAG triplet repeats found in a number of apparently unrelated genes. The proteins encoded by the SCA genes typically translate this expanded (CAG)n

Poprzedni
1
2
Kolejny

Dołącz do naszej strony
na Facebooku

Herbal & Natural Medicine

Najbardziej kompletna baza danych ziół leczniczych poparta naukowo

Działa w 55 językach
Ziołowe leki poparte nauką
Rozpoznawanie ziół na podstawie obrazu
Interaktywna mapa GPS - oznacz zioła na miejscu (wkrótce)
Przeczytaj publikacje naukowe związane z Twoim wyszukiwaniem
Szukaj ziół leczniczych po ich działaniu
Uporządkuj swoje zainteresowania i bądź na bieżąco z nowościami, badaniami klinicznymi i patentami

Wpisz objaw lub chorobę i przeczytaj o ziołach, które mogą pomóc, wpisz zioło i zobacz choroby i objawy, na które są stosowane.
* Wszystkie informacje oparte są na opublikowanych badaniach naukowych