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Biochemical Journal 1990-Aug

Transforming growth factor beta 2 differentially modulates interleukin-1 beta- and tumour-necrosis-factor-alpha-stimulated phospholipase A2 and prostaglandin E2 synthesis in rat renal mesangial cells.

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J Pfeilschifter
W Pignat
J Leighton
F Märki
K Vosbeck
S Alkan

Palavras-chave

Resumo

Treatment of rat glomerular mesangial cells with transforming growth factor beta 2 (TGF beta 2) stimulates prostaglandin E2 (PGE2) synthesis. Actinomycin D, cycloheximide and diclofenac attenuate the TGF beta 2-induced PGE2 formation. As shown previously, two proinflammatory cytokines, interleukin 1 beta (IL-1 beta) and tumour necrosis factor alpha (TNF alpha), are potent stimuli for PGE2 and phospholipase A2 secretion from mesangial cells. We report here that, whereas TGF beta 2 potentiates the IL-1 beta- and TNF alpha-evoked PGE2 production, it strongly inhibits the phospholipase A2 secretion induced by both cytokines. In addition, the inhibitory effect of TGF beta 2 on phospholipase A2 secretion is not due to the augmented PGE2 formation.

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