glycogen storage disease type ii/nicotina

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Production of a functional human acid maltase in tobacco seeds: biochemical analysis, uptake by human GSDII cells, and in vivo studies in GAA knockout mice.

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Genetic deficiency of acid alpha glucosidase (GAA) results in glycogen storage disease type II (GSDII) or Pompe's disease. To investigate whether we could generate a functional recombinant human GAA enzyme (tobrhGAA) in tobacco seeds for future enzyme replacement therapy, we subcloned the human GAA

Oral delivery of Acid Alpha Glucosidase epitopes expressed in plant chloroplasts suppresses antibody formation in treatment of Pompe mice.

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Deficiency of acid alpha glucosidase (GAA) causes Pompe disease in which the patients systemically accumulate lysosomal glycogen in muscles and nervous systems, often resulting in infant mortality. Although enzyme replacement therapy (ERT) is effective in treating patients with Pompe disease,

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