Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
PLoS ONE 2012

Nicotinic acetylcholine receptor agonists attenuate septic acute kidney injury in mice by suppressing inflammation and proteasome activity.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm
Prodyot K Chatterjee
Michael M Yeboah
Oonagh Dowling
Xiangying Xue
Saul R Powell
Yousef Al-Abed
Christine N Metz

Từ khóa

trừu tượng

Sepsis is one of the leading causes of acute kidney injury (AKI). Septic patients who develop acute kidney injury (AKI) are at increased risk of death. To date there is no effective treatment for AKI or septic AKI. Based on their anti-inflammatory properties, we examined the effects of nicotinic acetylcholine receptor agonists on renal damage using a mouse model of lipopolysaccharide (LPS)-induced AKI where localized LPS promotes inflammation-mediated kidney damage. Administration of nicotine (1 mg/kg) or GTS-21 (4 mg/kg) significantly abrogated renal leukocyte infiltration (by 40%) and attenuated kidney injury. These renoprotective effects were accompanied by reduced systemic and localized kidney inflammation during LPS-induced AKI. Consistent with these observations, nicotinic agonist treatment significantly decreased renal IκBα degradation and NFκB activation during LPS-induced AKI. Treatment of human kidney cells with nicotinic agonists, an NFκB inhibitor (Bay11), or a proteasome inhibitor (MG132) effectively inhibited their inflammatory responses following stimulation with LPS or TNFα. Renal proteasome activity, a major regulator of NFκB-mediated inflammation, was enhanced by approximately 50% during LPS-induced AKI and elevated proteasome activity was significantly blunted by nicotinic agonist administration in vivo. Taken together, our results identify enhanced renal proteasome activity during LPS-induced AKI and the suppression of both proteasome activity and inflammation by nicotinic agonists to attenuate LPS-induced kidney injury.

Tham gia trang
facebook của chúng tôi

Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học

  • Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
  • Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
  • Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
  • Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
  • Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
  • Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
  • Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế

Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố

Google Play badgeApp Store badge