Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
Antioxidants and Redox Signaling 2020-Feb

Activation of FXR by schaftoside ameliorates APAP-induced hepatotoxicity by modulating oxidative stress and inflammation.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm
Meijing Liu
Guohui Zhang
Meng Song
Jueyu Wang
Chuangpeng Shen
Zhao Chen
Xinan Huang
Yong Gao
Chenchen Zhu
Chaozhan Lin

Từ khóa

trừu tượng

Acetaminophen (APAP) overdose leads to acute liver injury by inducing hepatic mito-chondrial oxidative stress and inflammation. However, the molecular mechanisms involved are still unclear. Farnesoid X receptor (FXR) serves as a therapeutic target for the treatment of liver disorders, whose activation has been proved to protect APAP-induced hepatotoxicity. In this study, we examined whether FXR activation by schaftoside, a naturally-occurring flavonoid from Desmodium styracifolium, could protect mice against APAP-induced hepatotoxicity via regulation of oxidative stress and inflammation.We firstly found that schaftoside exhibited potent protective effects against APAP-induced hepatotoxicity in mice. The study reveals that schaftoside is a potential agonist of FXR, which protects mice from hepatotoxicity mostly via regulation of oxidative stress and in-flammation. Mechanistically, the hepatoprotective of SS is associated with the induction of the genes of phase II detoxifying enzymes (e.g. UGT1A1, GSTα1), phase III drug efflux transporters (e.g. BSEP, OSTβ) and GSH metabolism-related enzymes (e.g. Gclm, Gclc). More importantly, SS-mediated FXR activation could fine-tune the pro- and anti-inflammatory eicosanoids genera-tion via altering eicosanoids metabolic pathway, thereby resulting in decrease of hepatic inflam-mation. In contrast, FXR deficiency can abrogate these-above effects. Innovation and Conclusion: Our results provided the direct evidence that FXR activation by schaftoside could attenuate APAP-induced hepatotoxicity via inhibition of NF-κB signaling and fine-tuning the generation of pro-inflammatory mediators' eicosanoids. Our findings indicate that strategies to activate FXR signaling in hepatocytes may provide a promising therapeutic approach to alleviate liver injury induced by APAP overdose.

Tham gia trang
facebook của chúng tôi

Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học

  • Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
  • Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
  • Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
  • Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
  • Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
  • Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
  • Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế

Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố

Google Play badgeApp Store badge