Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)

arginase/nhồi máu

Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm
Trang 1 từ 69 các kết quả

Association of arginase 1 gene polymorphisms with the risk of myocardial infarction and common carotid intima media thickness.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
BACKGROUND Recently, it was suggested that arginase (ARG)1 plays an important role in atherogenesis. However, because of its complex functions depending on vascular cell type, its impact on atherogenesis remains unclear. OBJECTIVE To evaluate the association between ARG1 polymorphisms and phenotypes

Association of rs2781666 G/T polymorphism of arginase I gene with myocardial infarction in Tunisian male population.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
OBJECTIVE The aim of this study was to investigate the association between rs2781666 G/T polymorphism of arginase I (ARG I) gene and myocardial infarction (MI) in the Tunisian male population. METHODS Three hundred eighteen patients with MI and 282 controls were recruited. The rs2781666 G/T

Arginase inhibition reduces infarct size via nitric oxide, protein kinase C epsilon and mitochondrial ATP-dependent K+ channels.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Reduced bioavailability of nitric oxide (NO) contributes to the development of myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury. Increased activity of arginase is a potential factor that reduces NO bioavailability by competing for the substrate L-arginine. The aim of the study was to test the hypothesis

Serum levels of arginase I are associated with left ventricular function after myocardial infarction.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
OBJECTIVE Upregulation of arginase redirects the arginine metabolism from nitric oxide (NO) synthesis to the formation of polyamine and proline, thus causing cardiac dysfunction. NO synthesis is also impaired by asymmetric dimethylarginine (ADMA), an endogenous nitric oxide synthase inhibitor. We

Early diagnosis of myocardial infarction by arginase activity determination.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
In blood serum of healthy persons the activity of arginase (EC 3.5.3.1) is very low, whereas in patients with myocardial infarction it increases within a few hours after the first attack of coronary pain, and returns to normal values after 3-5 days. No increase of arginase activity was observed in
OBJECTIVE Vagal nerve stimulation (VNS) protects from myocardial and vascular injury following myocardial ischaemia and reperfusion (IR) via a mechanism involving activation of alpha-7 nicotinic acetylcholine receptor (α7 nAChR) and reduced inflammation. Arginase is involved in development of

Arginase inhibition improves coronary microvascular function and reduces infarct size following ischaemia-reperfusion in a rat model.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
OBJECTIVE Ischaemia-reperfusion injury is associated with reduced bioavailability of nitric oxide (NO) and microvascular dysfunction. One emerging mechanism behind reduced NO bioavailability is upregulation of arginase, which metabolizes the NO synthase substrate l-arginine. This study investigated

Occurrence of arginase in human blood serum in patients with myocardial infarction.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký

[Usefulness of serum arginase activity determination in the diagnosis of acute myocardial infarct].

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký

[Clinical value of arginase activity determination in human blood serum: diagnosis of myocardial infarction].

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký

Inhibition of Rho kinase protects from ischaemia-reperfusion injury via regulation of arginase activity and nitric oxide synthase in type 1 diabetes.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
RhoA/Rho-associated kinase and arginase are implicated in vascular complications in diabetes. This study investigated whether RhoA/Rho-associated kinase and arginase inhibition protect from myocardial ischaemia-reperfusion injury in type 1 diabetes and the mechanisms behind these effects. Rats with

Classically and alternatively activated macrophages contribute to tissue remodelling after myocardial infarction.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
An important goal in cardiology is to minimize myocardial necrosis and to support a discrete but resilient scar formation after myocardial infarction (MI). Macrophages are a type of cells that influence cardiac remodelling during MI. Therefore, the goal of the present study was to investigate their

Protective role of 5-azacytidine on myocardial infarction is associated with modulation of macrophage phenotype and inhibition of fibrosis.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
We examined whether a shift in macrophage phenotype could be therapeutic for myocardial infarction (MI). The mouse macrophage cell line RAW264.7 was stimulated with peptidoglycan (PGN), with or without 5-azacytidine (5AZ) treatment. MI was induced by ligation of the left anterior descending coronary

Treatment of mice with a ligand binding blocking anti-CD28 monoclonal antibody improves healing after myocardial infarction.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Both conventional and regulatory CD4+ T-cells rely on costimulatory signals mediated by cell surface receptors including CD28 for full activation. We showed previously that stimulation of CD4+ Foxp3+ regulatory T-cells by superagonistic anti-CD28 monoclonal antibodies (mAb) improves myocardial

Circulating CX3CR1 + CD163 + M2 monocytes markedly elevated and correlated with cardiac markers in patients with acute myocardial infarction

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Background: Vulnerable plaques have been generally recognized to play a role in the pathogenesis of acute myocardial infarction (AMI), however, the role of circulating CX3CR1+CD163+ M2 monocytes has not been studied
Tham gia trang
facebook của chúng tôi

Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học

  • Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
  • Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
  • Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
  • Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
  • Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
  • Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
  • Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế

Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố

Google Play badgeApp Store badge