Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
cardiomegaly/kali
Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm
Trang 1 từ 218 các kết quả
Basal and IGF-I-dependent regulation of potassium channels by MAP kinases and PI3-kinase during eccentric cardiac hypertrophy.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The potassium channels I(K) and I(K1), responsible for the action potential repolarization and resting potential respectively, are altered during cardiac hypertrophy. The activation of insulin-like growth factor-I (IGF-I) during hypertrophy may affect channel activity. The aim was to examine the
The Mechanism of High-Output Cardiac Hypertrophy Arising From Potassium Channel Gain-of-Function in Cantú Syndrome
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Dramatic cardiomegaly arising from gain-of-function (GoF) mutations in the ATP-sensitive potassium (KATP) channels genes, ABCC9 and KCNJ8, is a characteristic feature of Cantú syndrome (CS). How potassium channel over-activity results in cardiac hypertrophy, as well as the
Molecular mechanisms regarding potassium bromate‑induced cardiac hypertrophy without apoptosis in H9c2 cells.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Cardiac hypertrophy is commonly involved in cardiac injury. Oxidative stress can induce cardiac hypertrophy with apoptosis. Potassium bromate (KBrO3) has been widely used as a food additive due to its oxidizing properties. In the present study, the rat‑derived heart cell line H9c2 was used to
Arrhythmogenic β-adrenergic signaling in cardiac hypertrophy: The role of small-conductance calcium-activated potassium channels via activation of CaMKII.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Sustained ventricular arrhythmias (SVAs) lead to sudden cardiac death, for which β- adrenoreceptor blockers are effective. We hypothesized that electrophysiological changes and arrhythmias by β- adrenoreceptor stimulation are crucially related to activation of small-conductance calcium-activated
An increased TREK-1-like potassium current in ventricular myocytes during rat cardiac hypertrophy.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
To elucidate the expression and identify the functional changes of 2 pore domain potassium channel TREK-1 during cardiac hypertrophy in rats, left ventricular hypertrophy was induced by subcutaneous injection with isoproterenol. Western blot was used to detect the expression of TREK-1 channel
Potassium channel remodeling in cardiac hypertrophy.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Cardiac hypertrophy is an adaptive process against increased work loads; however, hypertrophy also presents substrates for lethal ventricular arrhythmias, resulting in sudden arrhythmic deaths that account for about one third of deaths in cardiac hypertrophy. To maintain physiological cardiac
Cardiac hypertrophy diminished the effects of isoproterenol on delayed rectifier potassium current in rat heart.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
We investigated the association between sympathetic nerve activity and delayed rectifier potassium current (I(K)) in hypertrophic rat hearts. Left ventricular hypertrophy was induced by a 50% constriction of suprarenal abdominal aorta for 6 weeks. The effects of isoproterenol on action potential
Mitochondrial ATP-sensitive potassium channel opening inhibits isoproterenol-induced cardiac hypertrophy by preventing oxidative damage.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Cardiac hypertrophy is a chronic complex disease that occurs in response to hemodynamic load and is accompanied by oxidative stress and mitochondrial dysfunction. Mitochondrial ATP-sensitive K channels (mitoKATPs) have previously been shown to prevent oxidative cardiac damage under conditions of
Up-regulation of miR-195 contributes to cardiac hypertrophy-induced arrhythmia by targeting calcium and potassium channels
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Previous studies have confirmed that miR-195 expression is increased in cardiac hypertrophy, and the bioinformatics website predicted by Targetscan software shows that miR-195 can directly target CACNB1, KCNJ2 and KCND3 to regulate Cavβ1, Kir2.1 and Kv4.3 proteins expression. The purpose of this
Potassium depletion and cardiac hypertrophy: how does it work?
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The Pathophysiology of Cardiac Abnormalities in Cantu Syndrome: Perspective on "The Mechanism of High-Output Cardiac Hypertrophy Arising From Potassium Channel Gain-of-Function in Cantú Syndrome"
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Elevated blood pressure and cardiac hypertrophy after ablation of the gly96/IEX-1 gene.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
gly96/IEX 1 is a growth- and apoptosis-regulating, immediate early gene that is widely expressed in epithelial and vascular tissues. In vascular tissues, expression of the gene is induced by mechanical stretch, and overexpression of the gene prevents injury-induced vascular smooth muscle hypertrophy
Temporal alterations and cellular mechanisms of transmural repolarization during progression of mouse cardiac hypertrophy and failure.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
OBJECTIVE
The remodelling of transmural dispersion of repolarization (TDR) in human heart failure (HF) and in different animal models of cardiac hypertrophy or HF remains a controversial topic. We hypothesize that TDR may exhibit temporal alterations, depending on the stage of the
Angiotensin AT1 receptor-mediated attenuation of cardiac hypertrophy due to volume overload: involvement of endothelin.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The role of angiotensin II via the angiotensin type 1 (AT1) receptor in the development of volume overload cardiac hypertrophy was investigated in adult male Wistar rats with aortic insufficiency. We examined the effects of specific angiotensin AT1 receptor blockade with losartan
[Heart hypertrophy and heart failure--experimental findings for arrhythmogenesis].
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
One major cause of sudden cardiac death in heart failure is the occurrence of life-threatening polymorphic ventricular tachycardia. Especially in the early stages of heart failure half of the deaths are sudden and unexpected. The majority of these are caused by ventricular tachyarrhythmias. Whereas
Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học
- Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
- Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
- Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
- Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
- Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
- Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
- Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế
Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố
