Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
cardiomegaly/phosphatase
Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm
Trang 1 từ 304 các kết quả
Ablation of p21-activated kinase-1 in mice promotes isoproterenol-induced cardiac hypertrophy in association with activation of Erk1/2 and inhibition of protein phosphatase 2A.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Earlier investigations in our lab indicated an anti-adrenergic effect induced by activation of p21-activated kinase (Pak-1) and protein phosphatase 2A (PP2A). Our objective was to test the hypothesis that Pak-1/PP2A is a signaling cascade controlling stress-induced cardiac growth. We determined the
17β-Estradiol and/or estrogen receptor alpha signaling blocks protein phosphatase 1 mediated ISO induced cardiac hypertrophy.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Earlier studies have shown that estrogen possess protective function against the development of pathological cardiac hypertrophy. However, the molecular mechanisms of estrogens (E2) protective effect are poorly understood. Additionally, abnormal activation of β-adrenergic signaling have been
PH domain leucine-rich repeat protein phosphatase 2 (PHLPP2) regulates G-protein-coupled receptor kinase 5 (GRK5)-induced cardiac hypertrophy in vitro.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
PH domain leucine-rich repeat protein phosphatase (PHLPP) is a serine/threonine phosphatase that has been shown to regulate cell growth and survival through dephosphorylation of several members of the AGC family of kinases. G-protein-coupled receptor kinase 5 (GRK5) is an AGC kinase that regulates
Dual-specificity phosphatase 14 protects the heart from aortic banding-induced cardiac hypertrophy and dysfunction through inactivation of TAK1-P38MAPK/-JNK1/2 signaling pathway.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Dual-specificity phosphatase 14 (Dusp14), an important negative modulator of mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathways, has been implicated in inflammatory immune response, cancers, cell differentiation and proliferation. The role of Dusp14 in chronic pressure overload-induced
Regulation of cardiac hypertrophy and remodeling through the dual-specificity MAPK phosphatases (DUSPs).
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Mitogen-activated protein kinases (MAPKs) play a critical role in regulating cardiac hypertrophy and remodeling in response to increased workload or pathological insults. The spatiotemporal activities and inactivation of MAPKs are tightly controlled by a family of dual-specificity MAPK phosphatases
Dual specific phosphatase 12 ameliorates cardiac hypertrophy in response to pressure overload.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Pathological cardiac hypertrophy is an independent risk factor of heart failure. However, we still lack effective methods to reverse cardiac hypertrophy. DUSP12 is a member of the dual specific phosphatase (DUSP) family, which is characterized by its DUSP activity to dephosphorylate both tyrosine
Inhibitor-2 prevents protein phosphatase 1-induced cardiac hypertrophy and mortality.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Cardiac-specific overexpression of the catalytic subunit of protein phosphatase type 1 (PP1) in mice results in hypertrophy, depressed contractility, propensity to heart failure, and premature death. To further address the role of PP1 in heart function, PP1 mice were crossed with mice that
Involvement of phosphatase and tensin homolog-induced putative kinase 1/Parkin-mediated autophagy in angiotensin II-induced cardiac hypertrophy in C57BL/6 mice.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Differential localizations of protein phosphatase 1 isoforms determine their physiological function in the heart.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Protein phosphatase 1 isoforms α, β, and γ (PP1α, PP1β, and PP1γ) are highly homologous in the catalytic domains but have distinct subcellular localizations. In this study, we utilized both primary cell culture and knockout mice to investigate the isoform-specific roles of PP1s in the heart. In both
The Sac domain-containing phosphoinositide phosphatases: structure, function, and disease.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Phosphoinositides (PIs) have long been known to have an essential role in cell physiology. Their intracellular localization and concentration must be tightly regulated for their proper function. This spatial and temporal regulation is achieved by a large number of PI kinases and phosphatases that
NADPH oxidase-4 promotes eccentric cardiac hypertrophy in response to volume overload.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Changes in Cx43 and NaV1.5 expression precede the occurrence of substantial fibrosis in calcineurin-induced murine cardiac hypertrophy.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
In mice, the calcium-dependent phosphatase calcineurin A (CnA) induces a transcriptional pathway leading to pathological cardiac hypertrophy. Interestingly, induction of CnA has been frequently noticed in human hypertrophic and failing hearts. Independently, the arrhythmia vulnerability of such
[Angiotensin II induced cardiac hypertrophy is blocked by PTEN via suppressing Ca2+/Calcineurin pathway].
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
OBJECTIVE
To investigate the effects of PTEN on Ang II induced cardiomyocyte hypertrophy and subsequent Ca(2+)/Calcineurin pathway changes.
METHODS
Primary cultured neonatal rat cardiomyocytes were cultured and were treated with phosphate-buffered saline, empty adenovirus (Ad-GFP), or adenovirus
DUSP-1 gene expression is not regulated by promoter methylation in diabetes-associated cardiac hypertrophy.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
BACKGROUND
The exact mechanism causing decreased expression of the dual specific phosphatase-1 ( DUSP-1) gene in diabetes-associated cardiac hypertrophy is not known. DNA promoter methylation is often associated with decreased gene expression in many diseases including cardiovascular diseases. So,
The tumor suppressor gene PTEN can regulate cardiac hypertrophy and survival.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Cardiac hypertrophy is a complex process involving the coordinated actions of many genes. In a high throughput screen designed to identify transcripts that are actively translated during cardiac hypertrophy, we identified a number of genes with established links to hypertrophy, including those
Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học
- Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
- Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
- Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
- Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
- Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
- Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
- Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế
Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố
