cardiomegaly/protease

Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm

Bài viết Các thử nghiệm lâm sàngBằng sáng chế

Chọn loại sắp xếp

Trang 1 từ 79 các kết quả

A calcium stimulated cysteine protease involved in isoproterenol induced cardiac hypertrophy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

The purpose of this study was to test the relationship between biochemical and functional changes accompanying beta-agonist induced cardiac hypertrophy and the activation of a calcium stimulated cysteine protease. Because the ultrastructural and ionic changes accompanying beta-agonist induced

Ubiquitin-specific protease 19 blunts pathological cardiac hypertrophy via inhibition of the TAK1-dependent pathway

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

Ubiquitin-specific protease 19 (USP19) belongs to USP family and is involved in promoting skeletal muscle atrophy. Although USP19 is expressed in the heart, the role of USP19 in the heart disease remains unknown. The present study provides in vivo and in vitro data to reveal the role of USP19 in

Ubiquitin-Specific Protease 4 Is an Endogenous Negative Regulator of Pathological Cardiac Hypertrophy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

Dysregulation of the ubiquitin proteasome system components ubiquitin ligases and proteasome plays an important role in the pathogenesis of cardiac hypertrophy. However, little is known about the role of another ubiquitin proteasome system component, the deubiquitinating enzymes, in cardiac

Ubiquitin-specific protease 14 regulates cardiac hypertrophy progression by increasing GSK-3β phosphorylation.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

Cardiac hypertrophy, a compensatory response to various stimuli in the heart, independently predicts cardiovascular ailments and related deaths. Increasing evidence indicates ubiquitin-proteasome signaling contributes to cardiac hypertrophy regulation. Here, we identified ubiquitin-specific protease

Myocardial proteases and cardiac remodeling.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

Cardiac hypertrophy (CH), characterized by the enlargement of cardiomyocytes, fibrosis and apoptosis, is one of the leading causes of death worldwide. Despite the advances in cardiovascular research, there remains a need to further investigate the signaling pathways that mediate CH in order to

Lysosomal and neutral hydrolase activity during the regression of cardiac hypertrophy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

Cardiac hypertrophy was produced in rats by constriction of the ascending aorta. Removal of the constricting band 10 days after operation resulted in rapid decline in left ventricular (LV) weight and total ventricular RNA. Activities of acid RNase and beta-glucuronidase were elevated 3 days after

Implications of protease activation in cardiac dysfunction and development of genetic cardiomyopathy in hamsters.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

It has become evident that protein degradation by proteolytic enzymes, known as proteases, is partly responsible for cardiovascular dysfunction in various types of heart disease. Both extracellular and intracellular alterations in proteolytic activities are invariably seen in heart failure

Cathepsin K knockout alleviates pressure overload-induced cardiac hypertrophy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

Evidence from human and animal studies has documented elevated levels of lysosomal cysteine protease cathepsin K in failing hearts. Here, we hypothesized that ablation of cathepsin K mitigates pressure overload-induced cardiac hypertrophy. Cathepsin K knockout mice and their wild-type littermates

Cardiac Expression of Factor X Mediates Cardiac Hypertrophy and Fibrosis in Pressure Overload.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

Activated factor X is a key component of the coagulation cascade, but whether it directly regulates pathological cardiac remodeling is unclear. In mice subjected to pressure overload stress, cardiac factor X mRNA expression and activity increased concurrently with cardiac hypertrophy, fibrosis,

The pathways of protein synthesis and degradation in normal heart and during development and regression of cardiac hypertrophy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

The half-life of cardiac myosin heavy chains (HC) was determined, with leucyl-tRNA as precursor, to be 5.4 days. Myosin HC are labeled more rapidly than actin; myosin light chains (LC1 and LC2) are labeled more slowly than HC. The observed differences are attributable to heterogeneity in the

Overexpression of Ubiquitin-Specific Protease 2 (USP2) in the Heart Suppressed Pressure Overload-Induced Cardiac Remodeling

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

Ubiquitin-specific protease 2 (USP2) is an important member of the deubiquitination system. GEO dataset revealed that USP2 was downregulated in the hearts under pressure overload. However, the cardiomyocyte-specific function of USP2 in the setting of pressure overload is unknown. In the current

Salt-sensitive hypertension and cardiac hypertrophy in transgenic mice expressing a corin variant identified in blacks.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

Blacks represent a high-risk population for salt-sensitive hypertension and heart disease, but the underlying mechanism remains unclear. Corin is a cardiac protease that regulates blood pressure by activating natriuretic peptides. A corin gene variant (T555I/Q568P) was identified in blacks with

Fenofibrate unexpectedly induces cardiac hypertrophy in mice lacking MuRF1.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

The muscle-specific ubiquitin ligase muscle ring finger-1 (MuRF1) is critical in regulating both pathological and physiological cardiac hypertrophy in vivo. Previous work from our group has identified MuRF1's ability to inhibit serum response factor and insulin-like growth factor-1 signaling

Serine proteases and cardiac function.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

The serine proteases of the trypsin superfamily are versatile enzymes involved in a variety of biological processes. In the cardiovascular system, the importance of these enzymes in blood coagulation, platelet activation, fibrinolysis, and thrombosis has been well established. Recent studies have

Cathepsin K knockout mitigates high-fat diet-induced cardiac hypertrophy and contractile dysfunction.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

The cysteine protease cathepsin K has been implicated in pathogenesis of cardiovascular disease. We hypothesized that ablation of cathepsin K protects against obesity-associated cardiac dysfunction. Wild-type mice fed a high-fat diet exhibited elevated heart weight, enlarged cardiomyocytes,

Trước
1
2
3
4
5
6
Kế tiếp

Tham gia trang
facebook của chúng tôi

Herbal & Natural Medicine

Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học

Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế

Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố