Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)

cardiomegaly/tyrosine

Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm
Bài viếtCác thử nghiệm lâm sàngBằng sáng chế
Trang 1 từ 187 các kết quả

Cardiac hypertrophy in the Dahl rat is associated with increased tyrosine phosphorylation of several cytosolic proteins, including a 120 kDa protein.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Because of the well established role that tyrosine phosphorylation (tyr phos) plays in growth factor signalling and regulating cell growth, we hypothesized that cardiac hypertrophy might be associated with altered tyr phos of certain cellular proteins in the heart. Furthermore, we hypothesized that

Involvement of receptor-type tyrosine kinase gene families in cardiac hypertrophy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
OBJECTIVE The activation of protein tyrosine kinases (PTKs) has been postulated to be involved in cell differentiation and proliferation. To elucidate the involvement of tyrosine kinase genes in normal and pathological conditions, we analysed the expression patterns of receptor-type PTKs in the

Electrocardiographic Characterization of Cardiac Hypertrophy in Mice that Overexpress the ErbB2 Receptor Tyrosine Kinase.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Electrocardiography is an important method for evaluation and risk stratification of patients with cardiac hypertrophy. We hypothesized that the recently developed transgenic mouse model of cardiac hypertrophy (ErbB2(tg)) will display distinct ECG features, enabling WT (wild type) mice to be

Loss of Bmx nonreceptor tyrosine kinase prevents pressure overload-induced cardiac hypertrophy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Bmx nonreceptor tyrosine kinase has an established role in endothelial and lymphocyte signaling; however, its role in the heart is unknown. To determine whether Bmx participates in cardiac growth, we subjected mice deficient in the molecule (Bmx knockout mice) to transverse aortic constriction

Mesenchymal-endothelial transition-derived cells as a potential new regulatory target for cardiac hypertrophy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The role of Mesenchymal-endothelial transition (MEndoT) in cardiac hypertrophy is unclear. To determine the difference between MEndoT-derived and coronary endothelial cells is essential for understanding the revascularizing strategy in cardiac repair. Using lineage tracing we demonstrated that

Development of cardiac hypertrophy by sunitinib in vivo and in vitro rat cardiomyocytes is influenced by the aryl hydrocarbon receptor signaling pathway.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Sunitinib (SUN) is a new tyrosine kinase inhibitor that possesses both anti-angiogenic and anti-tumor activities. Although SUN has improved survival rate in cancer patients, cardiotoxicity has been reported as a significant side effect. Several studies suggested a role for the aryl hydrocarbon

Hijacking epidermal growth factor receptors by angiotensin II: new possibilities for understanding and treating cardiac hypertrophy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Activation of the type 1 angiotensin II receptor (AT(1)R) is associated with the aetiology of left ventricular hypertrophy, although the exact intracellular signalling mechanism(s) remain unclear. Transactivation of the epidermal growth factor receptor (EGFR) has emerged as a central mechanism by

Inactivation of focal adhesion kinase in cardiomyocytes promotes eccentric cardiac hypertrophy and fibrosis in mice.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Focal adhesion kinase (FAK) is a cytoplasmic tyrosine kinase that plays a major role in integrin signaling pathways. Although cardiovascular defects were observed in FAK total KO mice, the embryonic lethality prevented investigation of FAK function in the hearts of adult animals. To circumvent these
The renin-angiotensin system (RAS) in the brain is involved in the pathogenesis of hypertension. We hypothesized that inhibition of angiotensin-converting enzyme (ACE) in the hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) attenuates angiotensin II (ANG II)-induced hypertension via restoring

Tyrosine kinase FYN negatively regulates NOX4 in cardiac remodeling.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
NADPH oxidases (Noxes) produce ROS that regulate cell growth and death. NOX4 expression in cardiomyocytes (CMs) plays an important role in cardiac remodeling and injury, but the posttranslational mechanisms that modulate this enzyme are poorly understood. Here, we determined that FYN, a Src family

Signalling pathways for cardiac hypertrophy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Mechanical stretch is an initial factor for cardiac hypertrophy in response to haemodynamic overload (high blood pressure). Stretch of cardiomyocytes activates second messengers such as phosphatidylinositol, protein kinase C, Raf-1 kinase and extracellular signal-regulated protein kinases (ERKs),

Initiation of cardiac hypertrophy in response to thyroxine is not limited by age.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
We examined the role of age in the initiation of thyroxine-induced (T4) cardiac hypertrophy. T4 (0.4 mg/kg sc) was administered to prepubescent (2 mo), young adult (6 mo), and senescent (24 mo) Fischer 344 rats for 4 days. While significant increases in left ventricular (LV) mass and RNA/LV were

Metabolomics in angiotensin II-induced cardiac hypertrophy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Angiotensin II (Ang II) induces mitochondrial dysfunction. We tested whether Ang II alters the "metabolomic" profile. We harvested hearts from 8-week-old double transgenic rats harboring human renin and angiotensinogen genes (dTGRs) and controls (Sprague-Dawley), all with or without Ang II type 1

Possible involvement of calcineurin, protein kinase C, and Src-family kinases in angiotensin II-induced tyrosine phosphorylation of p130cas in rat cardiac muscle.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Anigiotensin II (AII) has been documented to induce cardiac hypertrophy and rapid tyrosine phosphorylation of multiple intracellular substrates including 120 kD and 70 kD protein in cardiac cells. We have found that the 120 kD protein is a Crk-associated Src substrate, p130(cas). Specific inhibition
Depletion of cardiac norepinephrine has been reported in cardiac hypertrophy. This depletion causes less support for cardiac output in response to sympathetic nerve activation. The central nervous system is thought to be involved in this abnormality. Correction of this abnormality is expected to
Tham gia trang
facebook của chúng tôi

Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học

  • Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
  • Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
  • Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
  • Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
  • Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
  • Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
  • Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế

Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố

Google Play badgeApp Store badge