Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)

fabry disease/glutathione

Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm
Bài viếtCác thử nghiệm lâm sàngBằng sáng chế
5 các kết quả

Evaluation of oxidative stress markers and cardiovascular risk factors in Fabry Disease patients.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Fabry Disease, an X-linked inborn error of metabolism, is characterized by progressive renal insufficiency, with cardio and cerebrovascular involvement. Homocysteine (Hcy) is considered a risk factor for vascular diseases, but the mechanisms by which it produces cardiovascular damage are still

Tetrahydrobiopterin deficiency in the pathogenesis of Fabry disease.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Fabry disease is caused by deficient activity of α-galactosidase A and subsequent accumulation of glycosphingolipids (mainly globotriaosylceramide, Gb3), leading to multisystem organ dysfunction. Oxidative stress and nitric oxide synthase (NOS) uncoupling are thought to contribute to Fabry

Voluntary wheel running activates Akt/AMPK/eNOS signaling cascades without improving profound endothelial dysfunction in mice deficient in α-galactosidase A.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Fabry disease is caused by loss of activity of the lysosomal hydrolase α-galactosidase A (GLA). Premature life-threatening complications in Fabry patients arise from cardiovascular disease, including stroke and myocardial infarction. Exercise training has been shown to improve endothelial

Biomolecules damage and redox status abnormalities in Fabry patients before and during enzyme replacement therapy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Fabry disease (FD) is caused by deficient activity of the lysosomal enzyme α-galactosidase A. Its substrates, mainly globotriaosylceramide (Gb3), accumulate and seem to induce other pathophysiological findings of FD. Once enzyme replacement therapy (ERT) is not completely efficient on preventing

Globotriaosylceramide is correlated with oxidative stress and inflammation in Fabry patients treated with enzyme replacement therapy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Fabry disease is an X-linked inborn error of glycosphingolipid catabolism due to deficient activity of α-galactosidase A that leads to accumulation of the enzyme substrates, mainly globotriaosylceramide (Gb3), in body fluids and lysosomes of many cell types. Some pathophysiology hypotheses are
Tham gia trang
facebook của chúng tôi

Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học

  • Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
  • Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
  • Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
  • Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
  • Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
  • Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
  • Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế

Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố

Google Play badgeApp Store badge