fanconi anemia/tyrosine

Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm

Bài viết Các thử nghiệm lâm sàngBằng sáng chế

Chọn loại sắp xếp

14 các kết quả

Oxidative stress-associated protein tyrosine kinases and phosphatases in Fanconi anemia.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

CONCLUSIONS Fanconi anemia (FA) is a genetic disorder featuring chromosomal instability, developmental defects, progressive bone marrow failure, and predisposition to cancer. Besides the predominant role in DNA damage response and/or repair, many studies have linked FA proteins to oxidative stress.

A systems biology approach for elucidating the interaction of curcumin with Fanconi anemia FANC G protein and the key disease targets of leukemia.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

Fanconi anemia (FA) is an autosomal recessive disorder with a high risk of malignancies including acute myeloid leukemia and squamous cell carcinoma. There is a constant search out of new potential therapeutic molecule to combat this disorder. In most cases, patients with FA develop haematological

Overexpressed thioredoxin compensates Fanconi anemia related chromosomal instability.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

The cause of the molecular defect of Fanconi anemia (FA) remains unknown. Cells from patients with FA exert an elevated spontaneous chromosomal instability which is further triggered by mitomycin C. The induced lability is reduced by overexpression of thioredoxin which is not the case for

A role for the Fanconi anemia C protein in maintaining the DNA damage-induced G2 checkpoint.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

Fanconi anemia (FA) is a complex, heterogeneous genetic disorder composed of at least 11 complementation groups. The FA proteins have recently been found to functionally interact with the cell cycle regulatory proteins ATM and BRCA1; however, the function of the FA proteins in cell cycle control

The Fanconi anemia protein FANCC binds to and facilitates the activation of STAT1 by gamma interferon and hematopoietic growth factors.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

Hematopoietic progenitor cells from Fanconi anemia (FA) group C (FA-C) patients display hypersensitivity to the apoptotic effects of gamma interferon (IFN-gamma) and constitutively express a variety of IFN-dependent genes. Paradoxically, however, STAT1 activation is suppressed in IFN-stimulated FA

Fanconi Anemia complementation group C protein in metabolic disorders.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

Given importance of 22-Fanconi Anemia (FA) proteins together to act in a signaling pathway in preventing deleterious clinical symptoms, e.g. severe bone marrow failure, congenital defects, an early onset of aging and cancer, studies on each FA protein become increasingly attractive. However, an

Fanconi anemia links reactive oxygen species to insulin resistance and obesity.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

OBJECTIVE Insulin resistance is a hallmark of obesity and type 2 diabetes. Reactive oxygen species (ROS) have been proposed to play a causal role in insulin resistance. However, evidence linking ROS to insulin resistance in disease settings has been scant. Since both oxidative stress and diabetes

B cell responses to oxidative stress.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

B-lymphocytes are exposed to a reduction/oxidation environment during activation or inflammatory process, and the antioxidant systems are functional to protect themselves against harmful reactive oxygen species (ROS). The crucial roles of thioredoxin-2 (Trx-2) and a DNA repair enzyme APE/Ref-1 in

Genetic instability in inherited and sporadic leukemias.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

Genetic instability due to increased DNA damage and altered DNA repair is of central significance in the initiation and progression of inherited and sporadic human leukemias. Although very rare, some inherited DNA repair insufficiency syndromes (e.g., Fanconi anemia, Bloom's syndrome) have added

Impaired type I IFN-induced Jak/STAT signaling in FA-C cells and abnormal CD4+ Th cell subsets in Fancc-/- mice.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

The Fanconi anemia (FA) group C protein, FANCC, interacts with STAT1 following stimulation with IFN-gamma and is required for proper docking of STAT1 at the IFN-gamma receptor alpha-chain (IFN-gammaRalpha, IFN-gammaR1). Consequently, loss of a functional FANCC results in decreased activation of

Critical role of FANCC in JAK2 V617F mutant-induced resistance to DNA cross-linking drugs.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

A point mutation (V617F) of tyrosine kinase Janus kinase 2 (JAK2) is found in the majority of patients with myeloproliferative neoplasms (MPNs) and an aberrant signaling pathway induced by constitutively active JAK2 V617F mutant is a hallmark of MPNs. Cells transformed by JAK2 V617F mutant exhibited

Whole transcriptome targeted gene quantification provides new insights on pulmonary sarcomatoid carcinomas.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

Pulmonary sarcomatoid carcinomas (PSC) are a rare group of lung cancer with a median overall survival of 9-12 months. PSC are divided into five histotypes, challenging to diagnose and treat. The identification of PSC biomarkers is warranted, but PSC molecular profile remains to be defined. Herein, a

Clinical response of the novel activating ALK-I1171T mutation in neuroblastoma to the ALK inhibitor ceritinib.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

Tumors with anaplastic lymphoma kinase (ALK) fusion rearrangements, including non-small-cell lung cancer and anaplastic large cell lymphoma, are highly sensitive to ALK tyrosine kinase inhibitors (TKIs), underscoring the notion that such cancers are addicted to ALK activity. Although mutations in

Induction of Acquired Resistance towards EGFR Inhibitor Gefitinib in a Patient-Derived Xenograft Model of Non-Small Cell Lung Cancer and Subsequent Molecular Characterization.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo

Đăng nhập Đăng ký

In up to 30% of non-small cell lung cancer (NSCLC) patients, the oncogenic driver of tumor growth is a constitutively activated epidermal growth factor receptor (EGFR). Although these patients gain great benefit from treatment with EGFR tyrosine kinase inhibitors, the development of resistance is

Tham gia trang
facebook của chúng tôi

Herbal & Natural Medicine

Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học

Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế

Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố