Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
frontotemporal dementia/proline
Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm
Trang 1 từ 47 các kết quả
Striking phenotypic variation in a family with the P506S UBQLN2 mutation including amyotrophic lateral sclerosis, spastic paraplegia, and frontotemporal dementia.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Analysis of 226 exome-sequenced UK cases of familial amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and frontotemporal dementia identified 2 individuals who harbored a P497H and P506S UBQLN2 mutation, respectively (n = 0.9%). The P506S index case presented with behavioral variant frontotemporal dementia at the
Shortfalls in the peptidyl-prolyl cis-trans isomerase protein Pin1 in neurons are associated with frontotemporal dementias.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The peptidyl-prolyl cis-trans isomerase (PPIase) Pin1 modulates the activity of a range of target proteins involved in the cell cycle, transcription, translation, endocytosis, and apoptosis by facilitating dephosphorylation of phosphorylated serine or threonine residue preceding a proline
From genotype to phenotype: a clinical pathological, and biochemical investigation of frontotemporal dementia and parkinsonism (FTDP-17) caused by the P301L tau mutation.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Frontotemporal dementia is a heterogeneous, often inherited disorder that typically presents with the insidious onset of behavioral and personality changes. Two genetic loci have been identified and mutations in tau have been causally implicated in a subset of families linked to one of these loci on
Dysregulation and Dislocation of SFPQ Disturbed DNA Organization in Alzheimer's Disease and Frontotemporal Dementia.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
SFPQ (Splicing factor proline- and glutamine-rich) is a DNA and RNA binding protein involved in transcription, pre-mRNA splicing, and DNA damage repair. SFPQ was found dysregulated in a few tauopathies such as Alzheimer's disease (AD) and frontotemporal dementia (FTD). In addition, knock-down of
The influence of pathological mutations and proline substitutions in TDP-43 glycine-rich peptides on its amyloid properties and cellular toxicity.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
TAR DNA-binding protein (TDP-43) was identified as the major ubiquitinated component deposited in the inclusion bodies in amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and frontotemporal lobar degeneration with ubiquitin-positive inclusions (FTLD-U) in 2006. Later on, numerous ALS-related mutations were found
Ubiquilin 2 mutations in Italian patients with amyotrophic lateral sclerosis and frontotemporal dementia.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
OBJECTIVE
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disease mainly involving cortical and spinal motor neurones. Molecular studies have recently identified different mutations in the ubiquilin-2 (UBQLN2) gene as causative of a familial form of X-linked ALS, 90% penetrant in women.
The Proline/Arginine Dipeptide from Hexanucleotide Repeat Expanded C9ORF72 Inhibits the Proteasome.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
An intronic hexanucleotide repeat expansion (HRE) mutation in the C9ORF72 gene is the most common cause of familial ALS and frontotemporal dementia (FTD) and is found in ∼7% of individuals with apparently sporadic disease. Several different diamino acid peptides can be generated from the HRE by
The proline-arginine repeat protein linked to C9-ALS/FTD causes neuronal toxicity by inhibiting the DEAD-box RNA helicase-mediated ribosome biogenesis.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
A GGGGCC repeat expansion in the C9ORF72 gene has been identified as the most common genetic cause of amyotrophic lateral sclerosis and frontotemporal dementia. The repeat expansion undergoes unconventional translation to produce dipeptide repeat (DPR) proteins. Although it has been reported that
C9-ALS/FTD-linked proline-arginine dipeptide repeat protein associates with paraspeckle components and increases paraspeckle formation.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
A GGGGCC hexanucleotide repeat expansion in the C9ORF72 gene has been identified as the most common genetic cause of amyotrophic lateral sclerosis and frontotemporal dementia. The repeat expansion undergoes unconventional translation to produce five dipeptide repeat proteins (DPRs). Although DPRs
Antisense proline-arginine RAN dipeptides linked to C9ORF72-ALS/FTD form toxic nuclear aggregates that initiate in vitro and in vivo neuronal death.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Expanded GGGGCC (G4C2) nucleotide repeats within the C9ORF72 gene are the most common genetic mutation associated with both amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and frontotemporal dementia (FTD). Sense and antisense transcripts of these expansions are translated to form five dipeptide repeat proteins
Atypical frontotemporal dementia as a new clinical phenotype of Gerstmann-Straussler-Scheinker disease with the PrP-P102L mutation. Description of a previously unreported Italian family.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
OBJECTIVE
To describe a new dementia phenotype of Gerstmann-Straussler-Scheinker disease (GSS) in a previously unreported Italian family. Design Longitudinal clinical and neuropsychological assessment, combined with magnetic resonance imaging (MRI), single positron emission tomography (SPECT) and
The Human Tau Interactome: Binding to the Ribonucleoproteome, and Impaired Binding of the Proline-to-Leucine Mutant at Position 301 (P301L) to Chaperones and the Proteasome.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The tau protein is central to the etiology of several neurodegenerative diseases, including Alzheimer's disease, a subset of frontotemporal dementias, progressive supranuclear palsy and dementia following traumatic brain injury, yet the proteins it interacts with have not been studied using a
Mutation-dependent aggregation and toxicity in a Drosophila model for UBQLN2-associated ALS.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Members of the conserved ubiquilin (UBQLN) family of ubiquitin (Ub) chaperones harbor an antipodal UBL (Ub-like)-UBA (Ub-associated) domain arrangement and participate in proteasome and autophagosome-mediated protein degradation. Mutations in a proline-rich-repeat region (PRR) of UBQLN2 cause
Evidence of a link between ubiquilin 2 and optineurin in amyotrophic lateral sclerosis.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
A mutation in the ubiquilin 2 gene (UBQLN2) was recently identified as a cause of X-linked amyotrophic lateral sclerosis (ALS)/frontotemporal dementia (FTD) and a major component of the inclusion bodies commonly found with a wide variety of ALS. ALS-linked mutations in UBQLN2 are clustered in a
A Raman optical activity study of rheomorphism in caseins, synucleins and tau. New insight into the structure and behaviour of natively unfolded proteins.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The casein milk proteins and the brain proteins alpha-synuclein and tau have been described as natively unfolded with random coil structures, which, in the case of alpha-synuclein and tau, have a propensity to form the fibrils found in a number of neurodegenerative diseases. New insight into the
Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học
- Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
- Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
- Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
- Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
- Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
- Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
- Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế
Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố
