Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)

hyperoxia/necrosis

Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm
Trang 1 từ 251 các kết quả

[Pulmonary apoptosis and necrosis in hyperoxia-induced acute mouse lung injury].

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
OBJECTIVE To investigate the pathways to cell death in hyperoxia-induced lung injury and the functional significance of apoptosis in vivo in response to hyperoxia. METHODS Seventy-two mice were exposed in sealed cages > 98% oxygen (for 24 - 72 h) or room air, and the severity of lung injury and
BACKGROUND Recent studies suggest that sublethal ischemia and intermittent normobaric hyperoxia (InHO) protect the brain from subsequent ischemic injury. In this, changes in the expression of excitatory amino-acid transporters (EAATs) and tumor necrosis factor-alpha converting enzyme (TACE) may play

Hyperoxia prolongs tumor necrosis factor-alpha-mediated activation of NF-kappaB: role of IkappaB kinase.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Hyperoxia and tumor necrosis factor-alpha (TNFalpha) are two canonical signals centrally involved in the pathophysiology of acute lung injury. We have attempted to elucidate the effects of these two stimuli on the signal transduction pathways of lung parenchymal cells. In cultured human lung
Recent studies suggest that intermittent and prolonged normobaric hyperoxia (HO) results in brain ischemic tolerance (BIT), reducing ischemic brain injury. We have attempted to determine the time course of HO-induced BIT, and to explore the putative roles of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha)
Single, preexposure, parenteral injection with both recombinant tumor necrosis factor/cachectin (TNF/C) and interleukin-1 (IL-1) prolonged the survival of rats (144 +/- 9 h) in continuous hyperoxia (greater than 99% O2 at 1 atm) when compared with rats injected with boiled TNF/C and boiled IL-1 (61

Legionella-induced acute lung injury in the setting of hyperoxia: protective role of tumour necrosis factor-alpha.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Among the main characteristics of Legionella pneumophila pneumonia are acute lung injury and severe hypoxemia. Although high oxygen supplementation is a valuable supportive therapy in these patients, oxygen itself is known to be a risk factor for acute lung injury. The effects of hyperoxia on lung

Effect of endogenous nitric oxide on hyperoxia and tumor necrosis factor-alpha-induced leukosequestration and proinflammatory cytokine release in rat airways.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
OBJECTIVE To investigate the effects of endogenous nitric oxide on hyperoxia and tumor necrosis factor-alpha-induced leukosequestration and proinflammatory cytokine release in rat airways. METHODS Prospective, randomized, controlled animal study. METHODS Experimental laboratory. METHODS Male

Effect of hyperoxia on liver necrosis induced by hepatotoxins.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
We have tested the effects of hyperbaric oxygen on necrosis of rat liver induced by the administration of several toxins. The extent of liver necrosis was determined 24 h after the administration of the toxins by measurement of serum levels of alanine and aspartate amino-transferases and by

Hypoxia, hyperoxia, ischemia, and brain necrosis.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
BACKGROUND Human brains show widespread necrosis when death occurs after coma due to cardiac arrest, but not after hypoxic coma. It is unclear whether hypoxia alone can cause brain damage without ischemia. The relationship of blood oxygenation and vascular occlusion to brain necrosis is also

Role of tumor necrosis factor alpha and its receptor I in preconditioning by hyperoxia.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Hyperoxic pretreatment (>95% O(2)) can evoke myocardial adaptation to ischemia, a method which is potentially clinically usable. We wanted to investigate the role of tumor necrosis factor alpha (TNFalpha) and its p55 receptor (receptor I) in signaling of hyperoxic adaptation to ischemia. Mice

Cytokine response during hyperoxia: sequential production of pulmonary tumor necrosis factor and interleukin-6 in neonatal rats.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
BACKGROUND Exposure of newborn animals to high concentrations of oxygen leads to diffuse alveolar damage similar to that seen in bronchopulmonary dysplasia in human infants. Therefore, neonatal rats are a suitable practical model of hyperoxic lung damage in human infants. OBJECTIVE To determine the

Hyperoxia produces neuronal necrosis in the rat.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Widespread cerebral neuronal necrosis occurred in newborn Sprague-Dawley rats submitted to three hours of pure oxygen (100% O2) at normal atmospheric pressure. Neuronal necrosis (NN) was most severe in the immediate newborn period and less marked with advanced maturation. It was minimal and

Moderate hyperoxia induces inflammation, apoptosis and necrosis in human umbilical vein endothelial cells: An in-vitro study.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Perioperative oxygen (O2) therapy can cause hyperoxia. Extreme hyperoxia can injure the cardiovascular system and remote organs. Our primary objective was to test the hypothesis that exposure to moderate hyperoxia will induce injury to human umbilical vein endothelial cells (HUVECs), a model for

Effects of hyperoxia on tumor necrosis factor alpha and Grobeta expression in newborn rabbit lungs.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Chemokines have been implicated in the pathogenesis of many inflammatory processes, including bronchopulmonary dysplasia in mechanically ventilated premature infants. We hypothesized that early expression of the proinflammatory cytokine, tumor necrosis factor alpha (TNFalpha), would be followed by

Hyperoxia-induced cell death in the lung--the correlation of apoptosis, necrosis, and inflammation.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Prolonged exposure to hyperoxia causes tissue damage in many organs and tissues. Since the entire surface area of lung epithelium is directly exposed to O2 and other inhaled agents, hyperoxia leads to the development of both acute and chronic lung injuries. These pathologic changes in the lung can
Tham gia trang
facebook của chúng tôi

Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học

  • Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
  • Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
  • Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
  • Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
  • Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
  • Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
  • Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế

Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố

Google Play badgeApp Store badge