Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
lipoxygenase/necrosis
Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm
Trang 1 từ 529 các kết quả
Priming for the synthesis of 5-lipoxygenase products in human blood ex vivo by human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and tumor necrosis factor-alpha.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
BACKGROUND
Previous studies reported the priming effects of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) and tumor necrosis factor-alpha (TNF alpha) on leukotriene synthesis by isolated polymorphonuclear leukocytes; however, little is known as of yet of these biologic effects of the two
5-lipoxygenase-activating protein gene expression. Key role of CCAAT/enhancer-binding proteins (C/EBP) in constitutive and tumor necrosis factor (TNF) alpha-induced expression in THP-1 cells.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
We examined expression of the 5-lipoxygenase activating protein (FLAP), which is critical for inflammatory cell leukotriene synthesis. A 3.4-kb segment of the FLAP gene 5'-untranslated region accounted for a 22-fold increase in promoter activity when transfected into the monocyte-like cell line,
Lipoxygenase inhibitors but not site specific 5-lipoxygenase blockers protect against endotoxic shock and inhibit production of tumor necrosis factor.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
In the present study it was found that lipoxygenase inhibitors prevent LPS-, but not tumor necrosis factor alpha (TNF alpha)-evoked lethality. The specific 5-lipoxygenase inhibitors (MK-886, CGS-8515) were uneffective in endotoxin-induced shock. The 5-lipoxygenase inhibitors interfered with LTC4
Lipoxygenase inhibitors suppress formation of tumor necrosis factor in vitro and in vivo.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The LPS induced synthesis of tumor necrosis factor in macrophage cultures, as determined in a fibroblast cytolysis assay was found to be effectively blocked by inhibitors of lipoxygenases. Likewise, the presence of tumor necrosis factor in serum of D-galactosamine sensitized mice after challenge
Differential protective activities of site specific lipoxygenase inhibitors in endotoxic shock and production of tumor necrosis factor.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Lipoxygenase inhibitors have been shown to exert beneficial effects in experimental models of endotoxin shock. In the present study it was found that lipoxygenase inhibitors prevented LPS, but not tumor necrosis factor alpha (TNF alpha)-evoked leukopenia in mice. These inhibitors protected against
Lipoxygenase inhibitors suppress formation of tumor necrosis factor in vitro and in vivo.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Injection of endotoxin in D-galactosamine sensitized mice resulted in increased serum levels of tumor necrosis factor as determined in a fibroblast cytolysis assay. Concomitant injection of different lipoxygenase inhibitors decreased the titer of TNF. When the lipoxygenase inhibitors were tested in
Collagenase-3 induction in rat lung fibroblasts requires the combined effects of tumor necrosis factor-alpha and 12-lipoxygenase metabolites: a model of macrophage-induced, fibroblast-driven extracellular matrix remodeling during inflammatory lung injury.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The mechanisms responsible for the induction of matrix-degrading proteases during lung injury are ill defined. Macrophage-derived mediators are believed to play a role in regulating synthesis and turnover of extracellular matrix at sites of inflammation. We find a localized increase in the
Arachidonic acid promotes glutamate-induced cell death associated with necrosis by 12- lipoxygenase activation in glioma cells.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Glutamate induced glutathione (GSH) depletion in C6 rat glioma cells, which resulted in cell death. This cell death seemed to be apoptosis through accumulation of reactive oxygen species (ROS) or hydroperoxides representing cytochrome c release from mitochondria and internucleosomal DNA
Increased 5-lipoxygenase activity in massive hepatic cell necrosis in the rat correlates with neutrophil infiltration.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Rats were treated with heat-killed Propionibacterium acnes and subsequent injection of a small amount of lipopolysaccharide after 7 days. After 24 hr most of the rats died of massive liver cell necrosis. Nonparenchymal liver cells were isolated from this liver injury model and incubated with
[Effect of exogenous leukotrienes and lipoxygenase inhibitors on apoptosis and necrosis in cultured rat hepatocytes].
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Liver cell death by apoptosis and necrosis occurs upon the liver injury. Lipoxygenase pathway of arachidonic acid metabolism is known to regulate the viability and apoptosis in some cell types, but its role in hepatocyte cell death is not fully understood. We studied the influence of leukotrienes
Evidence that interleukin-1 beta and tumor necrosis factor inhibit gastric fundus motility via the 5-lipoxygenase pathway.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
In this study, we compared the effects of interleukin-1 beta and tumor necrosis factor (TNF) on in vitro rat gastric fundus motility. Interleukin-1 beta produced rapid, concentration-dependent relaxation of rat gastric fundus strips, similar to that seen with TNF, with a maximal effect at 30 U/ml
Transcription, translation and secretion of interleukin 1 and tumor necrosis factor: effects of tebufelone, a dual cyclooxygenase/5-lipoxygenase inhibitor.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
We examined the effect of tebufelone, a dual cyclooxygenase (CO)/5-lipoxygenase (LO) inhibitor, on the synthesis, secretion and gene expression of interleukin (IL) 1 beta and tumor necrosis factor (TNF)-alpha by human peripheral blood mononuclear cells (PBMC). Basal concentrations of immunoreactive
Discovery of 3-(4-bromophenyl)-6-nitrobenzo[1.3.2]dithiazolium ylide 1,1-dioxide as a novel dual cyclooxygenase/5-lipoxygenase inhibitor that also inhibits tumor necrosis factor-alpha production.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
In the present study we have discovered compound 1, a benzo[1.3.2]dithiazolium ylide-based compound, as a new prototype dual inhibitor of cyclooxygenase (COX) and 5-lipoxygenase (5-LOX). Compound 1 was initially discovered as a COX-2 inhibitor, resulting indirectly from the COX-2 structure-based
Involvement of oxidants and oxidant-generating enzyme(s) in tumour-necrosis-factor-alpha-mediated apoptosis: role for lipoxygenase pathway but not mitochondrial respiratory chain.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Cellular signalling by the inflammatory cytokine tumour necrosis factor alpha (TNF alpha) has been suggested to involve generation of low levels of reactive oxygen species (ROS). Certain antioxidants and metal chelators can inhibit cytotoxicity and gene expression in response to TNF alpha in
The involvement of macrophage-derived tumour necrosis factor and lipoxygenase products on the neutrophil recruitment induced by Clostridium difficile toxin B.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Clostridium difficile (Cd) toxins appear to mediate the inflammatory response in pseudomembranous colitis and/or colitis associated with the use of antibiotics. In contrast to Cd Toxin A (TxA), Cd Toxin B (TxB) has been reported not to promote fluid secretion or morphological damage in rabbits and
Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học
- Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
- Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
- Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
- Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
- Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
- Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
- Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế
Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố
