Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)

muscular dystrophies/tyrosine

Liên kết được lưu vào khay nhớ tạm
Bài viếtCác thử nghiệm lâm sàngBằng sáng chế
Trang 1 từ 65 các kết quả

Ret function in muscle stem cells points to tyrosine kinase inhibitor therapy for facioscapulohumeral muscular dystrophy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Facioscapulohumeral muscular dystrophy (FSHD) involves sporadic expression of DUX4, which inhibits myogenesis and is pro-apoptotic. To identify target genes, we over-expressed DUX4 in myoblasts and found that the receptor tyrosine kinase Ret was significantly up-regulated, suggesting a role in FSHD.

Systemic gene transfer reveals distinctive muscle transduction profile of tyrosine mutant AAV-1, -6, and -9 in neonatal dogs.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The muscular dystrophies are a group of devastating genetic disorders that affect both skeletal and cardiac muscle. An effective gene therapy for these diseases requires bodywide muscle delivery. Tyrosine mutant adeno-associated virus (AAV) has been considered as a class of highly potent gene

Aberrant neuronal migration in the brainstem of fukuyama-type congenital muscular dystrophy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
We examined the brainstem of 10 patients with Fukuyama-type congenital muscular dystrophy (FCMD). In the midbrain we noted leptomeningeal glioneuronal heterotopia (LGH) (n = 9) and intramural "micropolygyria" (n = 1) in the tectum, as well as tyrosine hydroxylase-positive ectopic neurons/fibers

A caveolin-3 mutant that causes limb girdle muscular dystrophy type 1C disrupts Src localization and activity and induces apoptosis in skeletal myotubes.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Caveolins are membrane proteins that are the major coat proteins of caveolae, specialized lipid rafts in the plasma membrane that serve as scaffolding sites for many signaling complexes. Among the many signaling molecules associated with caveolins are the Src tyrosine kinases, whose activation

Tyrosine-phosphorylated and nonphosphorylated isoforms of alpha-dystrobrevin: roles in skeletal muscle and its neuromuscular and myotendinous junctions.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
alpha-Dystrobrevin (DB), a cytoplasmic component of the dystrophin-glycoprotein complex, is found throughout the sarcolemma of muscle cells. Mice lacking alphaDB exhibit muscular dystrophy, defects in maturation of neuromuscular junctions (NMJs) and, as shown here, abnormal myotendinous junctions

The 87K postsynaptic membrane protein from Torpedo is a protein-tyrosine kinase substrate homologous to dystrophin.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Postsynaptic peripheral membrane proteins at the neuromuscular junction have been proposed to participate in the immobilization of the nicotinic acetylcholine receptor at the synapse. An 87 kd cytoplasmic peripheral membrane protein has been demonstrated to colocalize with the nicotinic

Tyrosine phosphorylation as a regulator of dystrophin and beta-dystroglycan interaction: A molecular insight.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Dystrophin-β-dystroglycan interaction has gained a special attention during current years due to its association with the pathogenesis of muscular dystrophies. Dystrophin is an important component of dystrophin associated protein complex that functions in the normal physiology and cell signaling in

Phospho-tyrosine phosphatase inhibitor Bpv(Hopic) enhances C2C12 myoblast migration in vitro. Requirement of PI3K/AKT and MAPK/ERK pathways.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Muscle progenitor cell migration is an important step in skeletal muscle myogenesis and regeneration. Migration is required for muscle precursors to reach the site of damage and for the alignment of myoblasts prior to their fusion, which ultimately contributes to muscle regeneration. Limited

Neurons and glia modify receptor protein-tyrosine phosphatase ζ (RPTPζ)/phosphacan with cell-specific O-mannosyl glycans in the developing brain.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Protein O-mannosylation is a glycan modification that is required for normal nervous system development and function. Mutations in genes involved in protein O-mannosyl glycosylation give rise to a group of neurodevelopmental disorders known as congenital muscular dystrophies (CMDs) with associated

Single tyrosine mutation in AAV8 and AAV9 capsids is insufficient to enhance gene delivery to skeletal muscle and heart.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Site-directed mutations of tyrosine (Y) to phenylalanine (F) on the surface of adeno-associated viral (AAV) capsids have been reported as a simple method to greatly enhance gene transfer in vitro and in vivo. To determine whether the Y-to-F mutation could also enhance AAV8 and AAV9 gene transfer in

A protein anomaly in erythrocyte membranes of patients with Duchenne muscular dystrophy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Raman spectroscopic comparisons of erythrocyte membranes from 20 patients with Duchenne muscular dystrophy and 8 age-matched controls indicate a prominent and consistent protein anomaly in the patient samples. This was apparent in the following: (a) CH-stretching signals from control membranes

Dual AAV Gene Therapy for Duchenne Muscular Dystrophy with a 7-kb Mini-Dystrophin Gene in the Canine Model.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Dual adeno-associated virus (AAV) technology was developed in 2000 to double the packaging capacity of the AAV vector. The proof of principle has been demonstrated in various mouse models. Yet, pivotal evidence is lacking in large animal models of human diseases. Here we report expression of a 7-kb

Dual AAV therapy ameliorates exercise-induced muscle injury and functional ischemia in murine models of Duchenne muscular dystrophy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Neuronal nitric oxide synthase (nNOS) membrane delocalization contributes to the pathogenesis of Duchenne muscular dystrophy (DMD) by promoting functional muscle ischemia and exacerbating muscle injury during exercise. We have previously shown that supra-physiological expression of nNOS-binding

Adeno-associated virus serotype 6 capsid tyrosine-to-phenylalanine mutations improve gene transfer to skeletal muscle.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Adeno-associated viral (AAV) vectors are the most efficient in vivo gene transfer tools for gene therapy applications. Efforts have been made to translate encouraging results in small animal models to human patients. However, the need for large quantities of vector for clinical application remains a

Microdystrophin ameliorates muscular dystrophy in the canine model of duchenne muscular dystrophy.

Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Dystrophin deficiency results in lethal Duchenne muscular dystrophy (DMD). Substituting missing dystrophin with abbreviated microdystrophin has dramatically alleviated disease in mouse DMD models. Unfortunately, translation of microdystrophin therapy has been unsuccessful in dystrophic dogs, the
Tham gia trang
facebook của chúng tôi

Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học

  • Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
  • Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
  • Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
  • Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
  • Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
  • Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
  • Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế

Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố

Google Play badgeApp Store badge