Vietnamese
Albanian
Arabic
Armenian
Azerbaijani
Belarusian
Bengali
Bosnian
Catalan
Czech
Danish
Deutsch
Dutch
English
Estonian
Finnish
Français
Greek
Haitian Creole
Hebrew
Hindi
Hungarian
Icelandic
Indonesian
Irish
Italian
Japanese
Korean
Latvian
Lithuanian
Macedonian
Mongolian
Norwegian
Persian
Polish
Portuguese
Romanian
Russian
Serbian
Slovak
Slovenian
Spanish
Swahili
Swedish
Turkish
Ukrainian
Vietnamese
Български
中文(简体)
中文(繁體)
Trang 1 từ 27 các kết quả
[P53-status of cells from patients with progeria and ataxia-telangiectasia exposed to ionizing irradiation].
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
P53 protein expression and stabilization in cell strains derived from patients suffering from progeria and ataxia-telangiectasia following gamma-irradiation have been described. A similar pattern of P53-status in healthy donor and progeria patient cells was shown using immunofluorescent cell
DNA-damage accumulation and replicative arrest in Hutchinson-Gilford progeria syndrome.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
A common feature of progeria syndromes is a premature aging phenotype and an enhanced accumulation of DNA damage arising from a compromised repair system. HGPS (Hutchinson-Gilford progeria syndrome) is a severe form of progeria in which patients accumulate progerin, a mutant lamin A protein derived
Adaptive stress response in segmental progeria resembles long-lived dwarfism and calorie restriction in mice.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
How congenital defects causing genome instability can result in the pleiotropic symptoms reminiscent of aging but in a segmental and accelerated fashion remains largely unknown. Most segmental progerias are associated with accelerated fibroblast senescence, suggesting that cellular senescence is a
Loss of H3K9me3 Correlates with ATM Activation and Histone H2AX Phosphorylation Deficiencies in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Compelling evidence suggests that defective DNA damage response (DDR) plays a key role in the premature aging phenotypes in Hutchinson-Gilford progeria syndrome (HGPS). Studies document widespread alterations in histone modifications in HGPS cells, especially, the global loss of histone H3
DNA damage triggers a chronic autoinflammatory response, leading to fat depletion in NER progeria.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Lipodystrophies represent a group of heterogeneous disorders characterized by loss of fat tissue. However, the underlying mechanisms remain poorly understood. Using mice carrying an ERCC1-XPF DNA repair defect systematically or in adipocytes, we show that DNA damage signaling triggers a chronic
An adult case of Cockayne syndrome without sclerotic angiopathy.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
We report an autopsy case of Cockayne syndrome (CS). A 40-year-old Japanese woman was admitted to our hospital for cachexia. She had displayed the striking features of CS, including dwarfism, mental retardation, neural deafness, ataxia, intracranial calcifications, and progeria since her childhood.
X-ray sensitivity of fifty-three human diploid fibroblast cell strains from patients with characterized genetic disorders.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The in vitro response of 53 human diploid fibroblast strains to X-irradiation was studied using a clonogenic survival assay. The strains, derived from patients with a variety of characterized clinical conditions, most with a genetic component, ranged in Do (a measure of the slope of the survival
[Premature aging syndromes : From phenotype to gene].
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Syndromes involving premature skin aging provide outstanding models for a better understanding of both skin senescence and of the aging process in general. Although initially merely descriptive, these rare or indeed very rare conditions have been studied in detail and their genetic and biochemical
DNA polymerases alpha beta and gamma in inherited diseases affecting DNA repair.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Fibroblasts derived from patients with diseases affecting DNA repair processes, such as Xeroderma Pigmentosum (classical and variant), Fanconi's anemia, Bloom's syndrome, Ataxia Telangiectasica, Progeria and Werner's syndrome, were assayed for the three DNA polymerases. The specific activities of
Alleviation of Senescence via ATM Inhibition in Accelerated Aging Models.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
The maintenance of mitochondrial function is closely linked to the control of senescence. In our previous study, we uncovered a novel mechanism in which senescence amelioration in normal aging cells is mediated by the recovered mitochondrial function upon Ataxia telangiectasia mutated (ATM)
[Hereditary diseases with primary and secondary DNA repair defects].
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Two basic ways of DNA repair are discussed. The first one is nucleotide excision repair after exposure to UV light regarded on using examples of various eukaryotic cells, detailed description of human diseases related to genetic defects of this process (xeroderma pigmentosum, Cockayne's syndrome,
DNA repair mechanisms protect our genome from carcinogenesis.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Human cells are constantly exposed to DNA damage. Without repair, damage can result in genetic instability and eventually cancer. The strong association between the lack of DNA damage repair, mutations and cancer is dramatically demonstrated by a number of cancer-prone human syndromes, such as
The molecular genetics of cellular senescence in the context of organismal aging
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Cellular senescence is a physiological state generally defined as a stable arrest of proliferation by preventing the cells from cycling. Unlike terminally differentiated cells, that also do not show proliferative activity, cellular senescence is stress induced and blocks the proliferation of cells
From the rarest to the most common: insights from progeroid syndromes into skin cancer and aging.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
Despite their rarity, diseases of premature aging, or "progeroid" syndromes, have provided important insights into basic mechanisms that may underlie cancer and normal aging. In this review, we highlight these recent developments in Hutchinson-Gilford progeria syndrome (HGPS), Werner syndrome, Bloom
The susceptibility of Werner's syndrome and other human skin fibroblasts to SV40-induced transformation and immortalization.
Chỉ người dùng đã đăng ký mới có thể dịch các bài báo
Đăng nhập Đăng ký
In attempts to transform and immortalize human cell cultures, skin fibroblasts from normal donors of different ages, from patients with the premature ageing diseases Werner's syndrome (WS) and progeria (PR), and from donors with the cancer-prone diseases ataxia telangiectasia (AT), Bloom's syndrome
Cơ sở dữ liệu đầy đủ nhất về dược liệu được hỗ trợ bởi khoa học
- Hoạt động bằng 55 ngôn ngữ
- Phương pháp chữa bệnh bằng thảo dược được hỗ trợ bởi khoa học
- Nhận dạng các loại thảo mộc bằng hình ảnh
- Bản đồ GPS tương tác - gắn thẻ các loại thảo mộc vào vị trí (sắp ra mắt)
- Đọc các ấn phẩm khoa học liên quan đến tìm kiếm của bạn
- Tìm kiếm dược liệu theo tác dụng của chúng
- Sắp xếp sở thích của bạn và cập nhật các nghiên cứu tin tức, thử nghiệm lâm sàng và bằng sáng chế
Nhập một triệu chứng hoặc một căn bệnh và đọc về các loại thảo mộc có thể hữu ích, nhập một loại thảo mộc và xem các bệnh và triệu chứng mà nó được sử dụng để chống lại.
* Tất cả thông tin dựa trên nghiên cứu khoa học đã được công bố
